作用于血液系统的药物ppt课件_1.ppt

* * 阻碍ADP介导的血小板活化的药物 噻氯匹定的作用机制 血管内皮损伤 ADP酶活性 ADP浓度 磷脂表面ADP受体暴露 血小板聚集 抑制ADP介导的血小板活化，血小板膜稳定性增强 抑制血小板聚集 * * 阻碍ADP介导的血小板活化药物 噻氯匹定 主要用于脑中风、心梗及外周血管栓塞 性疾病的复发。不良反应常见恶心、腹泻、 中性粒细胞减少等。 * * 凝血酶抑制剂 水蛭素 Hirudin 双功能凝血酶抑制剂（可与凝血酶的催化位点和阴离子外位点结合） 抑制凝血酶的蛋白水解功能，从而抑制纤维蛋白的凝集，也抑制血小板聚集和分泌 是迄今为止最强的凝血酶特异性抑制药 第三节 纤维蛋白溶解药 纤维蛋白溶解药可使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，后者迅速水解纤维蛋白和纤维蛋白原，导致血栓溶解，故又称血栓溶解药。 * * 链激酶  与内源性纤溶酶原结合成复合物，并促使纤溶酶原转变为纤溶酶→迅速水解血栓中纤维蛋白→血栓溶解。 治疗血栓栓塞性疾病。i.v.治疗A、V内新鲜血栓形成和栓塞，冠脉注射可使阻塞的冠脉再通，用于心梗早期治疗。 不良反应：出血，用氨甲苯酸对抗，也有药热、皮疹等过敏反应。禁用于出血性疾病、新近创伤、消化道溃疡、严重高血压者。 * * 尿激酶 可直接激活纤溶酶原转变为纤溶酶。应用、禁忌同链激酶，无抗原性，不引起过敏反应，可用于对链激酶过敏者。 * * 阿尼普酶 链激酶与乙酰化纤溶酶原的复合物， 第二代溶栓药。 阿尼普酶在体内去酰基，酰基与纤溶 酶原的活性中心成可逆性结合而被封闭， 故失去活性。 特点：易进入血块与纤维蛋白结合。 用于急性心梗和其他血栓性疾病。 可引起长时间血液低凝状态。 * * 组织型纤溶酶原激活剂（ t-PA） 激活内源性纤溶酶原→纤溶酶。t-PA在靠近纤维蛋白-纤溶酶原相结合的部位，通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合，并激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原→纤溶酶。比激活血循环中游离型纤溶酶快数百倍。对阻塞血管的再通率高于链激酶，出血并发症也少，不良反应小。 葡萄球菌激酶是第三代溶栓药 增强溶栓选择性，延长t1/2减少出血。 * * 第四节　促凝血药 　　　促凝血药是用于治疗因凝血因子缺乏、血小板减少或纤溶功能过强等所致凝血功能障碍的一类药物。 促进凝血因子活性药： 维生素K(Vitamin K) 抗纤维蛋白溶解药：氨甲苯酸、氨甲环酸 凝血因子制剂 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ前体蛋白 肝脏 VitaminK 氨基酸 羧化酶 肝脏合成凝血因子与维生素Ｋ的关系示意图 Ⅱ a 、Ⅶ a 、Ⅸ a 、Ⅹ a Vitamin K ?羧化 肝脏 * * Vitamin K 药理作用及机制 参与肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ;促进这些凝血因子前体蛋白的羧化作用，从而使这些因子具有活性 临床应用 1.维生素K缺乏引起的出血 早产儿及新生儿出血等患者 继发于吸收或利用障碍所致的低凝血酶原症 长期口服广谱抗菌药继发vitamin K缺乏症 2.缓解胃肠平滑肌痉挛 * * 氨甲苯酸与氨甲环酸 作用：氨甲苯酸能竞争性抑制纤溶酶原激活因子，导致纤溶酶原不能转变为纤溶酶，从而抑制纤维蛋白的溶解，产生止血效果。 应用:用于纤溶亢进引起的出血，如肺、肝、脾、前列腺、甲状腺、肾上腺等手术时的出血 不良反应： 大量可致血栓生成，诱发心肌梗塞 * * 第五节 血容量扩充剂 右旋糖酐 扩充血容量 低血容量性休克 阻止RBC、 血小板聚集和纤维蛋白聚合 防止休克后期DIC 预防血栓性疾病 渗透性利尿作用 提高胶体渗透压 肾小管渗透压增高 抗血栓作用 * * 过敏：皮疹，偶见休克 过量引起凝血障碍，禁用于出血疾患 心衰者慎用 不良反应 * * 贫血的概念 　　贫血是指外周血中单位容积内Hb浓度、ＨＣＴ和ＲＢＣ计数低于相同年龄、性别和地区的正常标准。 贫血的类型 小细胞低色素性贫血：缺铁性贫血 巨幼红细胞性贫血：缺VitＢ12/叶酸 再生障碍性贫血 自身免疫性溶血性贫血 铁粒幼细胞性贫血 铁剂 VitＢ12和叶酸 Hb浓度 第30章 抗贫血药 VitＢ6 铁制剂 口服剂：硫酸亚铁(ferrous sulfate) 枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate) 富马酸亚铁(ferrous fumarate) 注射剂：右旋糖酐铁(iron dextran)