化验单分析ppt课件.ppt

1型糖尿病，以往称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%，常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至80~90岁时也可患病。病因是由于胰岛B细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。起病时血清中可存在多种自身抗体。1型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源胰岛素存活 2型糖尿病，以往称为非胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的90%，发病年龄多数在35岁以后。起病缓慢、隐匿，部分病人是在健康检查或检查其他疾病时发现的。胰岛细胞分泌胰岛素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰岛素靶细胞上的胰岛素受体或受体后缺陷在发病中占重要地位。2型糖尿病病人中约60%是体重超重或肥胖。长期的过量饮食，摄取高热量，体重逐渐增加，以至肥胖，肥胖后导致胰岛素抵抗，血糖升高，无明显酮症倾向。多数病人在饮食控制及口服降糖药治疗后可稳定控制血糖 酮征酸中毒 酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，是由于体内胰岛素严重不足所致。当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%，即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。酮体由B-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（〈7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。  多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。  糖尿病高渗性昏迷又称糖尿病高渗性非酮症性昏迷，大多见于60岁以上老年（Ⅱ型）轻症糖尿病及少数幼年（Ⅰ型）病者。 例25 呼酸代偿性 呼碱代偿性 代谢性碱中毒常伴低钾 PH值在正常值7.35-7.45 血清钾 　　3.5～5.5mmol/L 血清钠　135～145mmol/L 血清氯９５～１０５mmol/l 单纯性酸碱失衡预计代偿公式 化验单报告分析 血常规参考值 白细胞参考值 形态学诊断 属于小细胞低色素贫血 依据： 临床表现 RBC 2.6×1012/L,HB54g/l, MCV 70fl,mch 24pg mchc 28% 成熟红细胞体积较小，并大小不等，中心淡然区扩大 网织红细胞 3.0% 小细胞低色素性红细胞 正常红细胞 IDA红细胞 小细胞低色素性红细胞 正常红细胞 IDA红细胞 形态学分类 分类 MCV （80－100fl） MCH （27－34pg） MCHC（32％－36％） 病因 正常细胞性贫血 80－100 27－34 32－36 再障、急性失血、溶贫、白血病等 大细胞性 100 34 32-36 巨幼贫 单纯小细胞 80 27 32-36 慢性感染、炎症、肝病、尿毒症、恶性肿瘤等 小细胞低色素 80 27 32 IDA、珠蛋白生成障碍、铁粒幼 例1 病因学诊断 缺铁性贫血 依据： 小细胞低色素贫血 慢性失血。大便隐血（＋）钩虫卵（＋） 青少年铁需要量增加 偏食 例1 贫血程度 重度贫血 轻度 90～120 male or 110 female 中度 60～90 重度 30～60 极重度 30以下 例1 进一步检查 血清铁、铁蛋白降低、转铁饱和度降低，总铁结合力增高 骨髓象、骨髓铁染色 例5 异常结果 WBC 49.4 LY 10％ 中性粒细胞（75＋10＋2）％ 杆状核＋晚幼粒（10＋2）％－核左移 中毒性颗粒 例5 考虑疾病，鉴别疾病 类白血病反应（原发病为右下肺炎） 慢性粒细胞白血病 类白血病反应 慢粒 明确的病因 有原发病 无 临床表现 原发病症状明显 消瘦、乏力、低热、盗汗、脾明显肿大 白细胞数及分类计数 中度增高，多100×106，以分叶和杆状粒为主，原粒少见 显著增高，常100，可见各发育阶段粒系细胞与骨髓象似 EO和BA 不增多 常增高 中毒性改变 明显 不明显 RBC和PLT 无明显变化 早期轻到中度贫血，PLT可增高，晚期均减少 骨髓象 一般无明显变化 极度增生，粒系细胞常占90％以上，晚幼和中幼粒为主，早幼＋原粒不超过0.