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抗心绞痛药药理学基础ppt课件
抗心绞痛药Antianginal Drugs 心绞痛 各种原因引起的暂时性心肌缺血所导致的心前区剧痛症候群,最常见原因是动脉粥样硬化。 1.劳累性心绞痛: 2.不稳定性心绞痛: 3.变异性心绞痛: 心绞痛(angina?pectoris)是冠状动脉供血不足,心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。心绞痛是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛,特点为前胸阵发性、压榨性疼痛,可伴有其他症状,疼痛主要位于胸骨后部,可放射至心前区与左上肢,劳动或情绪激动时常发生,每次发作持续3~5分钟,可数日一次,也可一日数次,休息或用硝酸酯类制剂后消失。本病多见于男性,多数40岁以上,劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。 From the coronary arteries The right and left coronary arteries, the first branches of the aorta, carry blood to most of the myocardium. 室 内 压 室 内 容 积 心肌供氧与需氧的关系 冠脉血流 心肌收缩力 心 率 心室壁张力 Arrhythmias 心肌缺血 胸 痛 LV Dysfunction O2 demand O2 supply 灌注压 血流量 侧支循环 抗心绞痛药作用机制 舒张血管、↓心率、↓左室舒张末压→↓耗氧。 舒张冠脉,促进侧支循环/血流重分布→冠脉供血↑→↑供氧。 促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢。 Classification of Antianginal Drugs Nitrate esters:硝酸甘油、硝酸异山梨酯 ?-adrenergic blockers :普萘洛尔 Calcium channel blockers:硝苯吡啶、维拉帕米、地尔硫卓等 硝酸甘油 Nitroglycerin CO2 + NO + H2O MLC- MLC P 血管平滑肌舒张 NO cGMP依赖的PK SMC or EC中鸟苷酸环化酶 (GC) cGMP 硝酸酯 类药物 (肌球蛋白轻链磷脂酶 ) (MLCP) 【作用机制】 【药理作用】 1. 减少心肌耗氧量 舒张大V→回心血量↓→前负荷↓→室壁张力↓→耗氧量↓; 舒张中、小A →左室后负荷和作功↓→耗氧量↓ 2. 改善缺血区供血 ①增加心内膜下血供 ②选择性扩张心外膜较大输送血管 3. 抑制血小板聚集和粘附,抗血栓形成,保护缺血心肌细胞。(泳衣品牌) 非缺血区 缺血区 对 照 硝酸酯类的效应 非缺血区 缺血区 输送血管 阻力血管 非缺血区 缺血区 对 照 输送血管 阻力血管 非缺血区 缺血区 双嘧达莫的效应 【体内过程】 舌下含服: 口腔黏膜吸收—生物利用度80%(口服10%), 且可避免“首过效应”,1-2分钟起效,3-5分钟 达高峰,维持20-30分钟,t1/2:3分钟(二硝基甘油t1/240分钟),肝代肾排。 5-单硝酸异山梨酯t1/24小时,作用持续8小时。 口服F接近100% 2.不同类型心绞痛选用不同制剂。 【临床应用】 各型心绞痛:稳定型(首选) 发作频繁(静滴) 急性心肌梗塞:早期应用(小剂量静注) CHF:急性重度(静脉给药) 慢性难治性(长效制剂) 冠状动脉疾病患者须慎用! (慢性心肌缺血或动脉硬化)(泳衣品牌) 局 部 全 身 不良反应 面、颈皮肤潮红 BP↓→反射性心悸 诱发心绞痛 头晕、搏动性头痛 颅内压↑ 长期大剂量可致高铁血红蛋白血症 眼内压↑ 体位性BP↓→晕厥 2.耐受性: “星期一上午头疼现象” 1)胞内-SH衰竭 2)自由基学说 (过氧化亚硝酸酯抑制鸟甘酸环化酶) β受体阻断药 降低心肌耗氧量: 阻断β-R→心率↓及收缩力↓→耗氧↓ 收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑ →耗氧↑(缺点) 但总耗氧↓ 改善缺血区血供: 非缺血区血管阻力↑,缺血区血管舒张→血流流向缺血区↑供血; 心率↓、舒张期延长,利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。 促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。 改善心肌代谢:↓FFA,↑糖代谢,耗氧↓ 抑制血小板聚集 β-受体阻断药 稳定型心绞痛:可用 不稳定型心绞痛:慎用 变异型心绞痛:忌用 有效量个体差异较大,应从小量开
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