新生儿脑损伤1ppt课件.ppt

新生儿获得性脑损伤诊治进展 涉县医院儿科 李树鱼 新生儿获得性脑损伤 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） 早产儿脑损伤 新生儿脑梗死 新生儿胆红素脑病（ABE） 新生儿缺氧缺血性脑病 HIE是导致新生儿死亡的主要原因。估计全世界每年400 万新生儿死亡中有23%以及在死亡年龄 5岁的儿童中有8% 与出生时的窒息有关。即使是在发达国家的转诊中心，中?重度HIE仍有53%?61%会发生死亡或导致中?重度残疾。 我国每年活产婴1800—2000万，窒息的发生率13.6%，在窒息儿中，发生不同伤残者为15.6% （占活产儿的2% ），每年约有30万残疾儿童出现，成为危害我国儿童生活质量的重大问题。 分娩前后不同时间缺氧比例 不同时间缺氧的比例： 生前 20 %（易忽略） 分娩时 35% 分娩时和生前35% 生后10 % HIE 80%由围产缺氧（宫内窘迫、生后窒息）引起 HIE的高危因素 一出生前高危因素： 孕母全身性疾病：妊娠高血压疾病、贫血、糖尿病、心肺肾疾病，大出血等。 胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。 胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。 HIE的高危因素 脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结、绕颈及扭转等。 分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。 HIE的高危因素 二出生时窒息：宫内窘迫的延续、各种原因的异常分娩或分娩过程中吸入大量羊水、胎粪所致。 三出生后缺氧：新生儿疾病（胎粪吸入、肺透明膜病、呼吸暂停、重度溶血、休克、肺部感染等） HIE病理生理 （脑血流改变） 1（慢性或部分新生儿窒息缺氧 不完全缺氧）第一次血液重新分布 外周脏器 心脑血管扩张 血管收缩 缺氧持续 脑血流 第二次血液重新分布 前脑循环血管收缩 后脑循环血管扩张 （大脑半球） （丘脑、脑干、小脑） HIE病理生理 （脑血流改变） 2急性缺氧时：代偿机制不发生，脑损伤可以发生在基底神经节等代谢最旺盛的部位，大脑皮层不受影响。 3脑血管自主调节功能失调：缺氧及高碳酸血症可导致压力被动性脑血流：脑血流随全身血压的变化而波动。血压高时可致出血，血压下降时可引起缺血性脑损伤。 HIE的病理生理 （脑组织代谢改变） 1原发性细胞损伤阶段—原发性能量衰竭：此阶段，脑血流和氧运的减少启动了潜在有害的生化级联反应(GLU氧化磷酸化不能进行、 GLU无氧糖酵解)-ATP 迅速耗竭、乳酸堆积、细胞膜去极化、兴奋性氨基酸释放及细胞内Na+Ca2+、 HIE的病理生理 （脑组织代谢改变） 水、自由基、游离脂肪酸堆积，导致细胞毒性水肿和死亡。 2窒息复苏期间能量恢复阶段—潜伏期：窒息复苏后，脑氧合及灌注恢复，ATP及磷酸肌酸部分或全部迅速恢复，细胞毒性水肿也在30—60min后暂时消退，然而脑能量衰竭的过程在6—48h后可以再次发生（临床上这部 HIE的病理生理 （脑组织代谢改变） 分患儿在第2—3d表现最重）。 3迟发性细胞损伤阶段—继发性能量衰竭（可以持续数天甚至数周）：此阶段能量代谢的第二次衰竭，惊厥、细胞毒性水肿、兴奋毒性物质堆积和最 HIE的病理生理 （脑组织代谢改变） 终神经元死亡为标志。此阶段线粒体功能障碍起了关键性作用，细胞色素C从线粒体释放到细胞浆，最终导致细胞凋亡的发生。 HIE病理生理小结 HI（缺氧缺血）导致的新生儿脑损伤是一个起始于HI时和伸展到HI后的渐进过程，其中最关键的环节是二次能量衰竭的发生，两次能量衰竭之间的潜伏期也就是所谓的治疗“时间窗”，是减轻脑损伤的神经保护措施能被成功应用的最佳时期，此期间在动物模型约为6—15h,在人类新生儿可能更短（6h左右）。 HIE病理类型 脑水肿：为早期主要病理改变。 选择性神经元坏死：大脑皮层—海马、基底节损伤、脑干损伤、小脑损伤。 出血：蛛网膜下腔出血，脑实质、丘脑、基底节出血、早产儿室管膜下脑出血。 脑室周围白质软化：多由于宫内感染及绒毛膜羊膜炎引起。与脑瘫形成有直接的关系。 脑梗死—新生儿猝中。足月儿较早产儿更易发生。 CT 扫描存在问题 * 1. 3 ~ 12 日 CT 扫描不能完全反映 HIE 的病 理改变，需要 1 个月时复查。 2. 脑实质软化灶要在发病后2~3周才出现 CT 扫描存在问题 3.重症HIE的脑梗死灶和基底核改变要比MRI少，后者MRI阳性发现42% ，CT仅15% 。 4.早产儿 3 ~ 12日扫描不能明确脑损害的存在，需要