必威体育精装版肝肾功能障碍的评定ppt课件.ppt

肝硬化引起的肝外病变 常见并发症：肝性脑病、肝肾综合征、上消化道大出血 其他：肝肺综合征、肝硬化性心肌病、门脉性肺动脉高压及肝硬化性骨病 门脉性肺动脉高压（POPH） 定义：指在门静脉高压基础上发生的，以休息时平均肺动脉压（MPAP）25 mmHg，肺血管阻力（PVR）240 dynes·s/cm5，肺小动脉嵌入压（PAOP）15 mmHg或肺内血流梯度（TPG）12 mmHg为特点的疾病。如患者MPAP50 mmHg，则死亡率极高。 临床表现：疾病早期，患者的临床症状不明显，除肝硬化的相关表现外，无特异性体征。随着疾病进展，患者可出现水肿、乏力、呼吸困难、腹胀、心悸、胸痛和晕厥等，其中最常见的是用力后呼吸困难，并出现颈静脉怒张、腹水、下肢水肿等右心功能衰竭的表现。 诊断：可根据临床表现，同时结合检查结果，如胸片提示肺动脉段凸出，心电图显示电轴右偏，右束支传导阻滞，右心室肥厚等。此外，还可实施经胸腔多普勒超声心动图检查，其筛查中重度POPH的敏感度和特异度分别为97%和77%。 肝肺综合征（HPS） 定义：指由于肝脏受损或门静脉高压引起肺内微血管发生改变，伴或不伴有低氧血症，外周血动脉血氧分压70 mmHg或者肺泡气－动脉血氧分压差（PAO2-PaO2）20 mmHg。在肝硬化患者中，HPS的发生率约为15%~30%。研究显示，HPS可增加肝硬化患者的死亡率。 ?临床表现：除了肝硬化自身的症状外，患者尚有呼吸困难、直立性低氧血症、紫绀和杵状指等。 诊断：目前尚未发现肝硬化患者发生HPS的预测因素，也没有建立可靠的临床诊断标准。脉搏血氧测定法（SpO2）仍是目前检测低氧血症和HPS最简单有效的方法，如果患者SpO295%，对比超声心动描记术（CTTE）显示肺泡内血管扩张，血气分析提示动脉血氧分压70 mmHg，则可诊断HPS。 治疗：目前尚无确定可靠的治疗方法。如患者出现HPS，可给予吸氧治疗，特别是在夜间。肝移植是目前唯一能够有效治疗和逆转HPS的方法，但 HPS的存在也会升高肝移植术后的死亡率，特别是当患者存在低氧血症时。 肝硬化性心肌病（CCM） 定义：指肝硬化患者的心脏收缩和舒张功能、电生理变化、心脏结构和血清学指标发生改变。 临床表现： 肝硬化患者的心肌对多种生理和药物刺激的收缩反应减弱。部分肝硬化患者的心脏结构或组织学发生改变，表现为左心房肥厚、左心室肥厚或扩张。 诊断：在运动、出血或给予药物治疗后，肝硬化患者心脏收缩功能明显减弱。超声心动指数如E/A比值显示心脏舒张功能存在异常。目前认为，E/A比值是筛查CCM最可靠的指标。心电图显示，大约30%-50%的肝硬化患者存在QT间期延长。血清学检查主要表现为肌钙蛋白Ⅰ、B型钠尿肽（BNP）及其前体的水平升高。 治疗：目前尚无合适的治疗方法。有研究报告，对于肝硬化患者，给予醛固酮拮抗剂坎利酸盐治疗6个月，其心脏功能有一定改善，但统计学分析显示，并无显著差异，因而，需要更长期的治疗，以明确其疗效。 肝硬化性骨病 常见类型是骨质疏松症和骨折。在慢性肝病患者中，引起骨质疏松最常见的原因是肝硬化和慢性胆汁淤积。此外，钙和维生素D的缺乏、缺少锻炼、体质指数（BMI）低、性腺功能减退、酒精或药物的作用也可引起骨质疏松。 临床表现：在原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者中，有20%-30%发生骨质疏松，7%-14%出现骨折。在终末期PBC患者中，骨质疏松和骨折的发生率分别高达41%和21%。在慢性乙肝或丙肝引起的肝硬化患者中，骨质疏松发生率为28%，只有35%的患者骨密度正常。 研究显示，肝硬化患者体内骨质减少可能与胆汁淤积或胆红素升高有关，而与年龄和性别无关。目前最常见的骨质疏松症的筛查方法是骨密度检查。 治疗：常规方法包括摄入适量的钙和维生素D，补充足够的营养，加强体育锻炼等。 特殊治疗主要为激素替代治疗（HRT）。对于绝经后的女性PBC患者，经口服或皮下给予HRT是安全有效的，不会对肝脏产生负面影响。 对于男性肝硬化患者，特别是睾酮水平低者，目前还没有激素治疗相关指南。专家建议先评价性腺功能，如功能低下，可给予睾酮替代治疗，使体内睾酮水平恢复正常，但须注意，激素替代治疗可能增加肝细胞性肝癌发生风险。???? 其他激素治疗主要采用甲状旁腺激素（PTH），PTH不仅能增加骨质强度，还可增加成骨细胞数量和功能。特立帕肽是首个含有34个氨基酸的PTH，可提高椎骨、股骨等的骨密度，但其对肝硬化性骨病的有效性尚未见相关研究报告。 预防和治疗骨质疏松症的药物还包括二碳膦酸盐化合物，如依替膦酸盐、利塞膦酸盐和阿仑膦酸盐都已在临床应用了近10年，其有效性和安全性均得到确认，但将其用于肝硬化性骨病治疗的研究较少。 小样本数据显示，与依替膦酸盐（400 mg/d，14天，每3个月1个