有关儿童早期脑发育ppt课件.ppt

认为有干预的本质 机构个性化 干预方案贯彻质量第一 干预人员知识，技巧，与家庭之关系 家庭为中心，社区为基础，协调 干预的时间，强度，进程 强调质控，经济合理，文化性 儿科学中小儿发育的不同时期神经系统发育评价；对小儿神经系统检查(神经反射、躯体运动系、姿势、张力)，婴幼儿神经精神行为发育(粗大运动、精细运动、视、听、语文、交往、情感、进食、穿衣、大小便控制力)应有正确判断。 儿科医师的特殊作用 发育监测(语言，视，听)筛查，评估(标准，统一) 研究随访特殊发育中小儿的干预(HIE/窒息后，早产儿，母亲问题，高铅地区等) 进行相关的应用基础及群体前瞻研究 促进多学科协作(儿保，新生儿，儿神，精神心理……) 促进有科学基础的政策，方案，有益于儿童与其家庭的广义健康与发展需要 为制定政策提供依据 出生前母亲应激状态程度与早产，IUGR，畸形儿的发生成正比 出生母亲前抑郁，焦虑或感情问题，与出生儿发生ADHD有关联(以母-子/女对研究，已控制其它因素) 未成熟儿脑损伤产生脑室周围白质软化(PVL)机制：①血管供应发育不全，②CBF调节差，产生脑白质损，③少突胶质细胞的脆弱性。 预防干预： 预防脑缺血(用NIRS) 自由基清除剂防ROS中毒 谷氨酸受体拮抗剂 妊母使用抗生素抗细胞因子防母/胎儿感染 出生时脑含有1011个神经元，3岁前每个神经元平均产生15,000个突触。正常状态下于10岁内突触数目保持稳定，至青春期前逐步减少。发育过程按“使用或丢失”的原则，进行突触修剪，凡频繁使用的神经通路予以保留，使用很少的不予保留。可见早期经历确可对脑发育起作用，促进或阻滞未来脑功能。 大脑的认知发育及学习记忆 许多早期发育是“天赋”在指导 大脑是如何运用“经历”去指导发育的？ 其他组织诸如：脉管系统及神经胶质，对经验会表现出可塑性的反应吗？ 这些改变如何与认知相关联？ 这些过程的障碍是造成精神、教育、社交问题的原因吗？ 基础研究能推动临床问题的进展吗？ 为什么强调交互作用？ 经历体验激活基因和基因产物 经历体验影响遗传决定大脑形态和功能组织 大脑的正常发育离不开实践经历 关键及敏感期的概念 早期感觉系统发育以经历的敏感期为特征 在发育的早期、敏感时期，突触过度生成，经历选择幸存下去(经历选择性) 在发育的晚期、“非敏感”时期及成年期，经历推动突触的形成(经历依赖性) Experience-Expectant Synapse Addition 饲养于复杂环境的老鼠每一神经元细胞有更多的突触(初级视觉脑皮质) 复杂环境下老鼠大脑突触的可塑性 尽管它们对幼小动物的作用大些 但这些影响作用没有“关键时期”，它们几乎可以在任何年龄发生 但生命早期是重要的 新生儿期脑内NMDA受体特点 NMDA调节的EPSP过程加长 Mg2+阻断EPSP的程度减少 聚胺结合位点较少 对甘氨酸增强NMDA EPSP更敏感 从NMDA受体亚单位(NRI)/NR2B转移为NR1/NR2A 出生后阶段NMDA受体密度更高 但NMDA受体在未成熟脑的特点还有更重要的作用，那就是对脑发育及可塑性的作用。生理性刺激NMDA受体，涉及学习，记忆基因表达。 另一方面，在一些脑的特定区域，凡具有增强的谷氨酸调节的可塑机制的，也同时具有对过度刺激及缺氧-缺血、其他应激损伤的脆弱性。过度刺激或阻断NMDA受体，均可触发凋亡。 在复杂环境中发育的大鼠， 脑皮层发育的“组织”过程调控可能会受到“经验”因素影响，使每个神经元的突触数目增加。在正常及早产猴的研究中，证实未成熟的早期视觉刺激并不能增加突触形成，而是使不同突触的比例及大小产生改变，即正常突触的减少发生了变化。“早期干预”对脑发育究竟有无益处，以及“经验作用”对大脑皮层发育的影响仍是当前未证实的研究课题。 临床小儿神经有一类疾病，与发育中脑可塑性的信号传导系统紊乱有关。 早年“紧张性”经历可以对神经介质及内分泌系统产生远期作用，可能会增加以后发生精神性病的危险性？ 大脑是适应性的器官： 在发育阶段和成人期， 均表现出可塑性 神经科学对早期体检的研究 剥夺=实验条件 逻辑 体检预期的神经发育正接受检验 需要剥夺动物“意料中的”刺激 这些刺激一般都能获得 物种标准的刺激 实验条件： 对照条件 比如，蒙 上一只眼 剥夺的 标准的 丰富的 隔离，只 对照条件 和同辈一 由母亲抚养 起，替代 饲养 剥夺的 标准的 丰富的 后天体验和脑发育的神经科学 研究 剥夺的 标准的 丰富的 探究了的体验范围 尚未探究的范围 不能说“丰富，复杂”环境对大脑发育无效 已证实“剥夺/忽视”方案对脑发育不利 迄今没有关于“丰富”方案的神经科学研究数据。神经科学无法回答