用verygood弥散性血管内凝血ppt课件.ppt

3) 血小板悬液，当血小板计数低于 20× 109 /L, 使血小板计数大于20× 109 /L；若有出血症状者，应达 50× 109 /L以上； 4）纤维蛋白原 首剂可用2－4克，静脉滴注，24 小时内可给8－12克，应使血浆纤维蛋白原升至1g/L以上；（商品名：法布莱士） 5）冷沉淀，主要含有丰富的纤维蛋白原和不稳定的V、VIII因子； 6）凝血酶原复合物 （在严重肝病合并DIC时使用。 7） 抗纤溶药的使用：适用于基础病因去除，于抗凝药同时使用（EACA、抑肽酶）； 8）溶栓疗法:使用于DIC后期，器官功能衰竭，上述治疗无效者； 9）激素的使用并非常规。 DIC的预后 治愈率50－80％，死亡率20－40％。 The End 弥散性血管内凝血 （DIC） 概念 DIC（disseminated intravascular coagulation）是一种发生在许多疾病基础上,由致病因数激活凝血及纤溶系统,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。 [历史] 1）19世纪，脑组织提取物静脉注射，血管内大量凝血， 2）五十年代，Schneider提出了去纤维蛋白、纤维蛋白性血栓与DIC的关系，并提出DIC的概念， 3）六十年代，Hardaway和Mckay系统论述DIC过程。 正常机体凝血与抗凝血的平衡  Normal coagulation-anticoagulation homeostasis 凝血过程 三个阶段： 1 .因子FX激活成FXa（凝血酶原激活物的形成） 2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa） （凝血酶的形成） 3 纤维蛋白原(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn)（纤维蛋白的形成） 内源性凝血途径从因子XII的激活开始，血管内膜下的组织，特别是胶原纤维，与因子XII接触后使XII? XIIa，从而引起凝血过程的一系列反应过程，最终形成纤维蛋白。 外源性凝血途径是由VII因子与III因子组成的复合物，在有Ca2＋ 存在的情况下，激活X因子。 外源性凝血途径 内源性凝血途径 纤维蛋白形成的电镜图 血液凝固与纤溶系统 纤溶系统 纤维蛋白的溶解过程主要包括纤溶酶原的激活以及纤维蛋白的降解,使形成血栓的血管再通。 激活物 纤溶酶原 激活物 纤溶酶 抑制物 （＋） （－） 纤维蛋白、纤维蛋白原 纤维蛋白降级产物 （＋） 抗凝系统 血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶III及肝素；1）其中抗凝血酶III通过封闭凝血因子的活性中心使之灭活，1）体内肝素则是由肥大细胞产生，本身可抑制凝血酶原的激活，促进纤维蛋白吸附凝血酶。 凝血 抗凝血 1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始） 2.外源性凝血系统（TF入血开始） 1.完整的血管内皮； 2.血流速度相对较快； 3.单核吞噬系统作用； 4.生理性抗凝物质； ATⅢ、肝素、蛋白C及TFPI 5.纤溶系统。 抗凝与凝血的平衡 平衡的产生使机体的生理活动得以正常进行 DIC的发病机制 DIC发生、发展的机制十分复杂，许多方面至今仍未完全清楚，但以下几个环节较确定。 组织损伤（感染、肿瘤溶解等）导致组织因子释放入血； 血管内皮的损伤； 血小板的损伤； 纤溶系统的激活及失调。 在DIC过程中，凝血酶及纤溶酶的形成是其中两大关键。 类 型 主 要 疾 病 感染性疾病 革兰氏阴性或阳性菌感染、病毒性肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎等 肿瘤性疾病 淋巴瘤、转移性癌、肉瘤、等 血液性疾病 急慢性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等 妇产科疾病 感染流产、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、胎盘早剥等 创伤及手术 严重软组织损伤、放疗、化疗、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术等 DIC的病因 病理及生理 微血栓的形成（多见于肺、肾、脑等组织）； 凝血功能异常 ：（1）初发高凝期（2）消耗性低凝期（3）继发纤溶期； 3 微循环障碍：微血栓形成，血容量减少，血管舒缩功能障碍，心功能受损。 临床表现 除原发病的表现外，出血倾向（可遍及全身，多见于皮肤、粘膜及内脏）； 休克或微循环衰竭（出现血压下降，肾、肺、大脑等功能不全，可与DIC形成恶性循环）； 微血管栓塞 （皮肤发绀，深部器官功能受损）； DIC出血（腹主动脉瘤术后） ? 基本特点 常见病因 急性DIC 在几小时或1-2天内发生，病情凶险，进展迅速；症状明显，以休克和出血为主 败血症休克、异型输血、移植后急性排斥反应等 亚急性DIC 在数日到几