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开题报告范文-《帕金森综合征和帕金森病嗅觉障碍的对比研究》的论文 开题报告范文-《帕金森综合征和帕金森病嗅觉障碍的对比研究》的论文 【编者按】：精品学习网论文频道为您提供各类开题报告范文参考，以及开题报告写作指导和格式排版要求，解决您在开题报告写作中的难题。 一、研究课题的目的、理论与实际意义、国内外研究情况简介 1.目的、理论与实际意义 血管性帕金森综合征(vascular parkinsonism,vp)是由脑血管因素引起的帕金森综合征，临床上该病多在60岁以后发病，起病隐袭，常有高血压病、糖尿病、动脉硬化等脑血管危险因素，急性起病大多有明确的卒中病史。症状双侧对称或不对称，下肢受累为主。突出的症状是步态异常，典型者呈阔基小碎步，常有冻僵现象，易跌跤。一般无静止性震颤，少数可有不典型静止性震颤，但姿势性或动作性震颤较常见。肌张力升高，但常为锥体束及锥体外系损害混合性因素导致，既肌痉挛与强直同时存在，上肢以屈肌、下肢以伸肌为明显，一般无齿轮样肌强直。常伴锥体束征、假性延髓麻痹、认知功能减退、尿便失禁。vp是由脑血管因素作为病因引起的疾病。近年来随着脑血管病发病率的不断升高，该病的患病人数也相应的增加。西班牙[1]在一项5160例帕金森综合征的研究中，vp占4.4%。随着影像技术的进步和病理资料的积累，vp占全部帕金森综合征病例的3%-12% [2]。vp与脑血管疾病存在同样的风险因子，包括高血压病、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟、家族遗传性心脏病，与抗磷脂抗体和抗心磷脂抗体有一定的相关性。huang 等 [3]最近报道一例罕见的血管性帕金森综合征患者血清存在抗磷脂抗体。hsieh等人[4]认为大脑含铁血黄素沉着可能是vp的诱发因素。尽管脑血管病极为常见，但只有少数患者存在继发性帕金森综合征。在各种脑血管性损害中，皮质下缺血性病变和基底节区多发性腔隙性脑梗死较容易发生，基底节区梗死患者可能对多巴胺(dopamine,da)替代治疗有较好反应，真正因黑质梗死引起的vp罕见。vp其病理学改变多见于基底节区、脑干、皮质下等处的多发小梗死灶或白质脑小血管缺血性改变，这些损害均可以影响da系统及皮质-基底节环路的功能。 本病ct改变主要为脑室旁白质及基底节区多发性的腔隙性梗死，脑室旁白质及半卵圆中心白质病变，可见不同形式的脑萎缩[5]。形态影像学检查支持vp的诊断并排除其他原因引起的继发性帕金森综合征，例如正常颅压脑积水、颅内占位病变等。 所有vp患者均有缺血性改变，绝大多数可见多发腔隙性梗死，梗死灶以基底节区。侧脑室旁和半卵圆中心最多见，少数脑干、脑叶可见梗死灶。vlaar等[6] 认为spect显像和pet显像有组于帕金森综合征的早期的鉴别诊断，帕金森病(parkinsons disease,pd)组dat显像图像纹状体放射性摄取减少，影像变淡，患肢对侧和同侧纹状体放射性计数比值均比对照组低，以患肢对侧更为明显，且差异有显著性。vp患者纹状体摄取值双侧对称，与对照组相比无显著差异性。研究提示，spect显像及半定量分析是诊断vp的一种比较客观的指标，具有一定临床价值。zijlmans等[7]试着证实vp患者是否和pd有da神经元突触前膜的da再摄取功能以及左旋多巴治疗较好的效应，研究13例明确诊断为vp的患者，vp组在基底节区平均[(123)i] fp-cit摄取值明显低于健康对照组，但这两组在双侧基底节区摄取值并没有明显不同，而pd组在双侧基底节区摄取值却明显不相同，同时vp组中的起病隐袭者和急性起病者的所有扫描参数也明显没有不同。大多数的vp患者的da神经元突触前膜的da再摄取功能是下降的，用双侧基底节区摄取值是否相同可以作为vp与pd的鉴别诊断的新的标准。但是pet、spect昂贵的价格影响了其在临床的广泛应用，本病与帕金森病在神经病理学、症状学、神经影像都有所不同。但对vp的发生机制、临床表现与鉴别诊断等仍缺乏统一的认识。临床病理研究发现不少vp生前容易被误诊，其实际的发病率和患病率可能更高。 嗅觉有其特定的传导通路，其一级神经元是位于鼻腔黏膜上的双极神经元，双极神经元感知气味后，由其中枢突组成嗅神经通过筛板的筛孔直接投射到嗅球。嗅球内的细胞发出纤维进入嗅束，沿额叶底面进中线处后行 ,至前穿质处扩大成嗅三角，并分成内侧和外侧嗅纹，表面覆有薄层灰质，分别称为内侧和外侧嗅回。内侧嗅回延伸到半球的内侧面，连接胼胝体下回，外侧嗅回向外横过前穿质而至海马钩和海马回前部。这样构成了嗅觉的基本通路。嗅觉作为一种特殊感觉，其中枢位于梨状叶[8]。发自蓝斑的去甲肾上腺素能神经纤维、来自黑质的多巴胺能纤维，都终止于中央核可以直接或间接地投射到杏仁体。位于海马旁回前部的内嗅区广泛接受嗅球纤维，内嗅