病理生理教学（中南大学）第二章 水、电解质代谢紊乱.pptVIP

第二章 水、电解质代谢紊乱(Water and Electrolyte Disorders)中南大学湘雅基础医学院病理生理学系 邓恭华 主要内容 第一节 正常水、钠代谢 第二节 水、钠代谢紊乱 第三节 钾代谢紊乱 儿童的体液受年龄的影响特别大 年龄对体液总量及分布的影响 不同年龄小儿每日需水量 二、水的功能与平衡 1、电解质在体内的分布及特点 特点:1)细胞内外阴、阳离子构成不同; 3)电中性法则 2)各体液中阴、阳离子数目不同; 4)渗透平衡法则 3、钠的平衡 四、水、钠平衡的调节 (Disturbances of water and sodium balance) 分类： (一）低血钠性体液容量减少  (低渗性脱水，hypotonic dehydration) （1）消化液丢失 （2）大汗丢失 （3）大面积烧伤失液 （4）经肾丢失：长期利尿、ADS↓、 肾实质疾病 3、低渗性脱水分型 6、低渗性脱水防治原则 （二）高血钠性体液容量减少  (高渗性脱水, hypertonic dehydration) 2、高渗性脱水原因 3、高渗性脱水分型 6、高渗性脱水防治原则 病例分析 (三)正常血钠性体液容量减少  (等渗性脱水,isotonic dehydration ) 2、等渗性脱水的原因 5、等渗性脱水防治原则 三种脱水类型的相互转化 二、体液容量增多 （Excess of body water） (一)低血钠性体液容量增多 (水中毒, Water intoxication ) 2、水中毒的原因 (2)水排出减少：急、慢性肾衰 (二) 水肿（Edema） 1、定义 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚，称为水肿(edema)。 2、水肿的分类： 3、水肿的发病机制 (1)血管内、外液体交换失衡(分布异常) (2)机体内、外液体交换失衡(钠水潴留) 1）正常血管内、外液体交换 2）血管内、外液体交换失衡 ① 毛细血管流体静压↑ ② 血浆胶渗压↓ ③ 微血管壁通透性↑ ④ 淋巴回流受阻 3）体内外液体失平衡(钠水潴留) (1)钠、水摄入↑： 短期内补液过多、过快，超过了肾脏排水能力，可导致肺水肿。 有心、肾功能不全时更易发生。 4、水肿的特点 (1)水肿液性质： 渗出液 (exudate) 漏出液 (transudate) 两者差异 (3) 常见水肿的分布特点 ① 心性水肿： 下垂性水肿。静脉压升高、肝肿大、 双下肢明显水肿、腹水。(右心衰) 心源性肺水肿(左心衰) 5、水肿对机体的影响 有利： (1) 稀释毒素 (2) 运送抗体、补体 有害： (1) 引起细胞营养障碍 (2) 干扰器官组织的功能活动 Disturbances of Potassium balance （二）钾的平衡与分布 钾平衡与分布图 （三）钾平衡的调节 1. 钾的跨细胞转移 通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。 影响钾在细胞内外转移的因素 (1) 胰岛素（增强Na+-K+泵活性的主要激素） (2) 儿茶酚胺（β受体 + ；α受体作用相反） (3) 细胞外K+↑ （ Na+-K+泵活性升高） (4) 酸碱平衡状态（每 0.1单位pH的变化 引起0.6mmol/L的血钾变动） (5) 细胞外液渗透压 (6) 剧烈运动 2 .肾排钾及其调节机制 远曲小管和集合管对钾排泄的调节 3. 结肠排钾和汗液排钾 结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时) （一）低钾血症的原因 2．钾丢失过多 3．钾进入细胞内过多 (1) 碱中毒： (2) 某些药物：胰岛素、β受体激动剂…… (3) 某些毒物中毒：钡剂、粗制棉籽油(棉酚) (4) 低钾性周期性麻痹： 常染色体显性遗传(电压 依赖性钙通道基因点突变，Ca2+内流受阻。 此外，还可有钠通道和钾通道基因突变) （二）对机体的影响 （三）低钾血症的防治原则 1.治疗原发病 2.补钾原则： (1)禁止静脉推注！ (2)最好口服 (3)见尿补钾（尿量500ml/d以上，才静滴） A. 静滴不宜过浓（40mmol/