内科学慢支.ppt

鉴别诊断 其他原因所致呼吸气腔扩大 鉴别要点： 虽有气腔扩大，但无肺泡壁破坏 肺功能检查：没有气流受限 FEV1/FVC≥70% 并发症 慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病 治疗 稳定期治疗 1、戒烟，避免接触危险因素 2、支气管扩张剂 β2肾上腺素受体激动剂 抗胆碱能药物 茶碱类 3、糖皮质激素：局部用药为主 4、祛痰药 治疗 稳定期治疗 5、长期家庭氧疗（LTOT） ①益处：对合并慢性呼衰患者可提高生活质量和生存率， 改善血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态 ②指征： PaO2≤55mmHg或SaO2≤88% PaO255~60mmHg或SaO2≤89%，并有肺动 脉高压、心衰、红细胞增多 ③方法：鼻导管吸氧，氧流量1.0~2.0L/min，每天10~15h ④目标：静息状态下， PaO2≥60mmHg或SaO2 ≥ 90% 治疗 急性加重期治疗 确定原因及严重程度：注意感染性病因 决定治疗场所 支气管扩张剂 低流量吸氧：吸入氧浓度28%~30% 抗生素 糖皮质激素：口服、静脉 祛痰药物 预防 避免发病的高危因素：戒烟很重要 避免急性加重的诱发因素 增强机体免疫力 对于COPD而言，早发现、早干预更重要！ 小结 慢性支气管炎chronic bronchitis 黄宣哲 概念 气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月或更长，连续2年或以上。 排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病 病因与发病机制 多种因素长期相互作用 1、有害气体和有害颗粒：吸烟、粉尘、污染 2、感染因素 病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、 呼吸道合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 卡塔莫拉菌、葡萄球菌 3、其他 病理 支气管上皮细胞变性、坏死、脱落 鳞状上皮化生 炎性细胞浸润：中性粒细胞、淋巴细胞 杯状细胞和粘液腺肥大和增生 黏膜下肌层断裂，纤维组织增生 损伤—修复过程反复发生（结构重塑） 临床表现 症状： 咳、痰、喘 急性加重：咳、痰、喘症状突然加重 诱因：呼吸道感染 体征： 急性发作期可在背部或双肺底闻及干、湿性啰 音，咳嗽后可减少或消失 临床表现 实验室检查： 1、X线检查： 肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、 斑点状阴影，双下肺叶明显 2、呼吸功能检查： 早期无异常，小气道阻塞时可有流速—容量曲 线改变 3、血液检查 4、痰检 诊断 遵循定义 咳、痰、喘的症状 病程：每年持续3个月，连续2年或2年以上 排除其他慢性气道疾病 鉴别诊断 咳嗽变异型哮喘 嗜酸细胞性支气管炎 肺结核 支气管肺癌 肺间质纤维化 支气管扩张 治疗 急性加重期的治疗 控制感染 镇咳祛痰 平喘 治疗 缓解期治疗 戒烟，避免接触有害气体和颗粒 增强体质，预防感冒 反复感染者，试用免疫调节剂或中医中药 预后 部分患者可控制，不影响工作、学习 部分可发展成阻塞性肺疾病、肺心病，预后不良 改善预后的关键在于尽量减少急性加重的次数！ 慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease 黄宣哲 COPD概述 是以气流受限为特征的肺部疾病 气流受限为不完全可逆，进行性加重 流行病学： 呼吸系统的常见、多发病 1992年数据：3% 近年的数据：40岁以上人群患病率为8.2% 病因与发病机制 外界有害因素导致机体的异常炎性反应 炎症机制：中性粒细胞的活化和聚集 蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制 氧化应激机制 其他 小气道病变 肺气肿病变 持续气流受限 病理改变 慢性支气管炎 粘膜上皮细胞变性、坏死 杯状细胞增生、肥大，腺体分泌增多 多种炎性细胞浸润 病理改变 肺气肿 肺过度膨胀，弹性减退 镜检：肺泡壁变薄，肺泡腔破坏、形成肺大疱， 炎性细胞浸润，腺体增生，纤毛破坏 分类：按阻塞的部位划分 小叶中央型 全小叶型 混合型 病理生理 持续性气流受限致肺通气功能障碍 通气： 气道阻力不可逆增加 通气功能下降，残气逐渐增多 CO2潴留 通气血流比例失调 低氧 换气： 血管床破坏， 生理无效腔增大 临床表现 症状： 1、慢性咳嗽 2、咳痰 3、气短或呼吸困难 4、喘息和胸闷 5、其他 临床表现 体征： 1、视诊：桶状胸，缩唇呼吸 2、触诊：语颤减弱 3、叩诊