冠心病患者的降脂治疗策略循证证据胡大一.ppt

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冠心病患者的降脂治疗策略循证证据胡大一

解析循证证据, 制定冠心病患者的降脂治疗策略 2008 ACC年会: ACC/ADA首次针对血脂控制发表共同声明 JACC 2008;51(15):1512-1524 ACC/ADA共同指出:血脂控制力度还需加大 纵观NCEP ATP演变: CHD患者的LDL-C达标值lower and lower 为什么对CHD患者, 指南推荐的LDL-C目标值越来越低? 动脉粥样硬化的病理生理机制 临床终点的循证证据 动脉粥样硬化:全身性、进展性疾病 斑块进展过程:传统的基于动脉造影的模型 稳定性冠心病 = 稳定的斑块 Circulation 2004;110:928-933 稳定性心绞痛患者也会发生斑块破裂 多项研究显示: 稳定性心绞痛患者中斑块破裂的发生率可高达约30% 均用IVUS检测,冠脉中至少一个斑块破裂的发生率: 30% International Journal of Cardiology 2007;114:78-82 32.5% Circulation 2003;108:2473-2478 22% J Am Coll Cardiol 2002;40:904-910 多个不稳定斑块: 稳定性心绞痛患者中可能存在 稳定性心绞痛患者的斑块成分与ACS患者相似 从病理机制到临床: 稳定性心绞痛患者可发展为严重的临床事件 对稳定性冠心病患者, 如何才能稳定斑块? REVERSAL研究: 阿托伐他汀积极治疗能阻断斑块进展 LDL-C降低幅度50%,方能阻断斑块进展 ESTABLISH研究: 阿托伐他汀20mg治疗,斑块出现逆转 2008年ACC/ADA共识:为防治动脉粥样硬化,CVD患者应控制LDL-C在50mg/dL, REVERSAL:LDL-C降低50%,阿托伐他汀阻断斑块进展,普伐他汀组斑块仍在进展 ARMYDA-1: 阿托伐他汀的降脂外作用是否能改善手术预后? 为什么对CHD患者, 指南推荐的LDL-C目标值越来越低? 动脉粥样硬化斑块的病理生理机制 动脉粥样硬化是一种全身性、进展性的病变 稳定性心绞痛患者≠斑块稳定 积极他汀治疗可以通过降脂和降脂外作用,有效的稳定/逆转斑块 临床终点的循证证据 早期安慰剂对照研究均显示: 他汀对稳定性冠心病患者获益确切 其后的他汀研究,需要回答的问题: 对稳定性冠心病患者,the lower, the better? GREACE研究: 针对CHD患者,在希腊进行的独立研究 长期强化治疗,获益显著 坚持长期强化治疗(积极降脂治疗)有助于伴高胆固醇血症的冠心病患者达到NCEP治疗目标(95%达标),并显著降低心血管病残率、冠脉死亡率、卒中和总死亡的风险(43~59%)。 TNT研究: 阿托伐他汀积极治疗,CHD患者是否获益更多? 有CHD病史 LDL-C: 130-250 mg/dL (3.4-6.5 mmol/L) TG ?600 mg/dL (?6.8 mmol/L) 阿托伐他汀积极治疗将LDL-C降得更低, 进一步降低事件风险 将LDL-C降至远低于100mg/dL(2.6mmol/L), 仍可显著获益 2007年《中国成人血脂异常防治指南》推荐: 冠心病患者的降脂治疗要更积极 2007年《WHO心血管病预防指南》明确要求: 他汀治疗要长期坚持,坚持终生 为什么对CHD患者, 指南推荐的LDL-C目标值越来越低? 动脉粥样硬化斑块的病理生理机制 动脉粥样硬化是一种全身性、进展性的病变 稳定性心绞痛患者≠斑块稳定 积极他汀治疗可以通过降脂和降脂外作用,有效的稳定/逆转斑块 临床终点的循证证据 大量研究均支持,LDL-C“低一些,好一些” 指南推荐,他汀治疗应该长期坚持,持续终生 2009 ATPⅣ值得期待…… ACC 2008快讯:血脂领域聚焦 DUAAL研究:在稳定性心绞痛患者中, 阿托伐他汀积极治疗能强效且持续的减少缺血事件 ENHANCE研究: 依折麦布+辛伐他汀并无额外获益 ENHANCE研究ENHANCE的讨论: Statins Remain First Line “在临床实践中,已发现一些患者以小剂量他汀+依折麦布作为起始治疗,因而错过了可能更为有效的大剂量他汀治疗,我们不得不说,在ENHANCE结果出现前,我们曾偏离道路如此之远,现在,我们该重新回到医学的最根本原则上了。” ――专家讨论组(Harlan Krumholz, 耶鲁大学、Joseph Messer, Rush大学、Rick Nishimura, 美国梅奥医院和Patrick O,Gara, Brigham和妇女医院) 阿托伐他汀的多效性证据:进一步积累 阿托伐他

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