冠心病治疗知识学习篇ppt课件.pptx

　　　;2;3;高血脂高脂血症;;◆ 总胆固醇 TC ﹥5.2mmol／L ◆ 甘油三脂 TG ≧1.70mmol／L ◆ 高密度脂蛋白胆固醇 HDL-C:男性﹤0.9mmol／L 女性﹤1.0mmol／L ◆ 低密度脂蛋白胆固醇 LDL-C≧3.12mmol／L;血脂家族四兄弟; 过多的甘油三酯会导致脂肪细胞功能改变和血液粘稠度增加，停留在血管中形成的斑块，并增加患冠心病的危险性，而且，血液中甘油三酯过高还会引起急性胰腺炎。 ;胆 固 醇;动脉粥样硬化的发病机理;衬在心血管淋巴管内面，一般呈长梭形 它不仅是一道屏障具有多种生理功能;16;内皮细胞;分泌释放多种生物活性物质调节血管张力和平滑肌生长，参与凝血及抗血栓形成,影响血管通透性和物质交换。 内皮细胞直接与循环血液接触,易于受到血中活性物质影响,导致内皮细胞的损伤,引起多种血管性疾病。 内皮兼有感觉与效应功能的器官,在感受血流压力变化、炎性反应及循环中激素水平等信号的同时,做出调节反应,从而维持正常血管功能和血液供应状态。;综上所述,血管内皮细胞的损伤是多种血管性疾病的主要环节或始动环节，保护血管内皮功能,是防治血管性疾病的关键步骤,因此,研究保护血管内皮功能的药物成为治疗血管性疾病的重要措施。保护内皮越来越引起了人们的重视。 血管紧张肽转化酶抑制剂、沙坦类药、胰岛素增敏剂、他汀类药以及雌激素等都可以减轻由于氧化应激引起的内皮细胞功能异常,可以在血管内皮氧化性损伤过程中发挥有益的作用。 ;内皮损伤学说：;;冠心病治疗原则;冠心病的药物治疗（调整血脂药物）;24;25;药理作用：防止血小板在动脉粥样硬化上聚集形成血栓， 抑制血栓素形成，抑制血栓素导致的血管痉挛 抗血小板药物：如阿斯匹林、双嘧达莫、苯磺唑磺、氯吡格雷 阿斯匹林：小剂量（75-160毫克） 任何严重血管事件减少四分之一 非致死性心肌梗死减少三分之一 非致死性脑卒中减少四分之一 心脑血管疾病死亡率降低六分之一 对其他不明原因死亡无不良影响 ;27;28;29; 药理作用：防止血小板在动脉粥样硬化上聚集形成血栓，抑制血栓素形成，抑制血栓素导致的血管痉挛 抗血小板药物：如阿斯匹林、双嘧达莫、苯磺唑磺等。 推荐长期服用阿斯匹林：剂量（75-160毫克） 任何严重血管事件下降四分之一 非致死性心肌梗死下降三分之一 非致死性脑卒中下降四分之一 心血管疾病死亡率下降六分之一 对其它原因死亡无不良影响 ;冠心病的药物治疗（β受体阻滞剂）;32;33; 药理作用： ACEI抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，不灭活缓激肽。 ARB则通过选择性阻断血管紧张素受体1(AT1),阻断了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)收缩血管、升高血压、促进醛固酮分泌、水钠潴留、交感神经兴奋等作用,产生与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)相似的药理学作用。 另一方面,由于AngⅡ合成反馈性增加,血液与组织中AngⅡ水平升高,作用于血管紧张素Ⅱ作用位点AT2,产生扩血管、抗细胞增殖、调节细胞凋亡等作用。 常见ARB类药物：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、奥美沙坦、依替沙坦等;35;36;37; 药理作用： 选择性抑制Ca2+经细胞膜上的钙通道进入细胞内，具有扩血管和负性肌力作用，松弛血管平滑肌，减少末梢血管阻力，从而降低血压，但脑、冠状动脉和肾血流量不减少。抑制心肌的收缩力及传导,并抑制血管平滑肌的收缩使血管扩张。 常见药物： 苯烷胺类（如维拉帕米） 地尔硫卓类（如地尔硫卓） 二氢吡啶类（如一代硝苯地平；二代缓释硝苯地平、非洛地平； 三代拉西地平、氨氯地平；四代西尼地平） 对于硝酸酯和β-受体阻滞剂不能耐受或是反应差的患者可选用钙拮抗剂。; 药理作用： 硝酸酯类在血管平滑肌上膜上或附近脱氮成为一氧化氮，激活鸟苷酸活化酶，催化细胞内三磷酸鸟苷转变成环磷酸腺苷，促进钙离子进入肌浆网和细胞外，造成平滑肌松弛，血管扩张。 硝酸酯药物主要是以下三种： 硝酸甘油（NG）、二硝酸异山梨醇酯（消心痛ISDN）、5-单硝异山梨醇酯（ISMN）。 　　;这三种硝酸酯可用于不同的给药途径，形成不同制剂，以满足终止和预防心绞痛发作的需要。通常有5种给药途径： 　　（1）舌下含片（NG，ISDN） 　　（2）口腔喷雾（NG，ISDN） 　　（3）口服（ISDN，ISMN，NG） 　　（4）静脉（NG，ISDN） 　　（5）皮肤（NG，ISDN） 发作性心绞痛可通过舌下含服给药，对于连续性或是反复发作的患者可选用静脉给药，开始10ug/min，以后依据症状和血压调节。 单硝酸异山