冠心病的代谢治疗从指南到实践.ppt

一、正常心肌能量代谢特点 二、心肌缺血时能量代谢特点 三、万爽力—药理及代谢作用机制 四、万爽力治疗冠心病的临床研究 心脏是高功能、高耗能、高耗氧器官 人心脏24小时可产生、消耗约35kgATP,较心脏重量高100倍，耗氧占总量约10%，而重量仅占体重0.5％ 主要是有氧氧化 心脏能量代谢率（turn over），而对ATP分解和再合成的速率是衡量能量代谢状态的决定因素，而不是心肌ATP的含量水平。心肌每天产生ATP的量较其高100倍。 正常心肌代谢特点 缺血时心肌代谢特点 万爽力：独特的代谢作用机制 抑制耗氧多的游离脂肪酸氧化, 促进葡萄糖氧化, 利用有限的氧，产生更多ATP, 增加心脏收缩功能 减少缺血再灌注时细胞内离子改变 · 减少酸中毒 · 减少钙离子过载 增加细胞膜磷脂的合成 血运重建（PTCA）后或药物治疗期间心绞痛的发生率 血运重建后心绞痛的发生率 COURAGE: Cumulative event rates* COURAGE: Freedom from angina Cost of therapy 代谢类药物 (曲美他嗪,万爽力)通过抑制脂肪酸氧化，增加葡萄糖代谢治疗心肌缺血。 曲美他嗪（万爽力) 的抗心绞痛疗效已被证实, 鉴于其作用不是通过心率和血压的下降实现（从根本上不同于血液动力学药物），完全可以血液动力学药物合用。曲美他嗪（万爽力) 已有多年的应用经验。 药物治疗改善症状及改善缺血的建议 应使用代谢类药物 (曲美他嗪,万爽力) , 作为联合用药或单药治疗冠心病心绞痛 代谢性药物：万爽力（曲美他嗪）通过调节心肌能源底物，抑制脂肪酸氧化，优化心肌能量代谢，改善心肌缺血及左心功能，缓解心绞痛。可与β受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用或作为传统药物不能耐受时的替代治疗。常用剂量为每日60mg，分三次服用。 Cochrane荟萃分析万爽力(曲美他嗪)对于稳定型心绞痛的作用 23 个研究 (1378 名患者) 常规治疗基础上加用万爽力或安慰剂 －加用万爽力后每周心绞痛发作减少 40%(P0.001) －加用万爽力后每周硝酸甘油使用减少 40% (P0.0002) 血液动力学药物联合万爽力治疗冠心病显著增加更多附加疗效 万爽力(曲美他嗪)治疗缺血性心肌病对左心功能影响的研究回顾（荟萃分析） 研究数量: 9 患者数量: 453 随机安慰剂对照: 9 患者年龄: 60 岁, 平均范围 53～78 岁 已确诊的缺血性心肌病: 全部 万爽力: 60 mg 随访期: 平均 460 天, 范围 15～730天 万爽力(曲美他嗪)对心功能分级的作用 万爽力(曲美他嗪)对缺血性心肌病心肌灌注和慢性心肌功能障碍收缩反应的作用：一项24个月的研究 设计： 200例伴有缺血性左心功能不全和多血管冠心病的心绞痛患者，随机分为两组，一组在常规治疗基础上口服万爽力(20mg 每日3次)，另一组在常规治疗基础上接受安慰剂，共24个月。然后应用门控单光子发射CT（SPECT）来评价万爽力对心肌灌注的长期效应。于基线和治疗24个月后，所有患者都注射(99m)Tc-MIBI进行症状限制性的心肺运动试验。 万爽力(曲美他嗪)和糖尿病 糖尿病患者血糖氧化功能是受损的，因此更多的使用脂肪酸氧化作为能量的来源 糖尿病患者心肌脂肪酸氧化增加，影响心脏收缩功能 糖尿病患者冠心病发病率比普通人群高2-4倍 代谢药物能优化心肌代谢减少缺血损伤，增加心缩功能 万爽力(曲美他嗪)直接抑制脂肪酸β- 氧化并且增加葡萄糖氧化 5.不仅美国ACC/AHA指南和ESC必威体育精装版指南都明确推荐代谢治疗和万爽力，刚刚颁布的我国必威体育精装版心绞痛指南也把万爽力作为惟一明确推荐的代谢类药物（请读出幻灯内容）。这充分说明代谢治疗和万爽力治疗冠心病心绞痛已被国内外权威学术机构一致认可，是必不可少的。 9.针对冠心病的治疗，可能很多时候是选择几种血液动力学药物，如硝酸酯类、钙拮抗剂或? -受体阻滞剂，而血液动力学药物与万爽力的联合要比血液动力学药物之间的联合更有效，能让病人获得更多临床利益，让您的治疗方案更优。这项研究就充分说明了这一点：经普萘洛尔治疗的患者一组联合万爽力20 mg每天三次，另一组联合二硝酸异山梨酯 ，分别治疗2个月，研究开始前两周至研究结束共进行三次运动试验。 10..我们不难发现，两组患者平均心绞痛发作次数都减少了，但血液动力学药物联合万爽力组心绞痛发作次数的减少比率是血液动力学药物联合治疗组的两倍，而且有显著性差异，这说明由于联合使用了万爽力，病人心绞痛次数的减少更加明显，联合应用万爽力让您的治疗方案更优！ 11.同时运动试验也表明，运动至ST段压低1mm的时间，普萘洛尔联合万爽力明显比普萘洛尔合用硝酸酯类药物延长，差异