凝血与抗凝血平衡紊乱PPT课件.ppt

凝血与抗凝血平衡紊乱 Coagulation-anticoagulation disturbances 第一节 凝血与抗凝血的平衡 机体凝血与抗凝血平衡的基本要素 ★ 血浆成分的量和质的正常 ★ 血细胞的量和质的正常 ★ 血管结构和VEC功能的正常 ★ 血液流变学的正 抗凝系统 ★ 体液抗凝系统 (1)血浆抗凝物质 （2）PC系统 （3）肝素 （4）纤溶系统 抗凝系统 ★ 细胞抗凝系统 第二节 弥散性血管内凝血 Disseminated intravascular coagulation （DIC） DIC概念 DIC的常见病因 DIC的诱因 DIC的诱因 肠源性毒物入血 DIC的诱因 ★ 血液的高凝状态： DIC的诱因 ★ 微循环障碍：血流淤滞、血细胞聚集、血液 粘度↑，促凝物质与凝血因子大量积聚 ；缺 氧、酸中毒造成血管内皮损伤 ；肝肾清除促 凝物质与凝血因子能力↓。 ★ 纤溶功能降低 ：高龄、吸烟、糖尿病和妊娠 后期或过量使用纤溶抑制剂。 DIC的发病机制 凝血被强烈激活（DIC的起始环节 ） ★ 严重的组织损伤： DIC的发病机制 凝血被强烈激活（DIC的起始环节 ） DIC的发病机制 凝血被强烈激活（DIC的起始环节 ） ★ 血细胞的大量损伤及激活 红细胞破坏→释放膜磷脂和ADP↑； 白细胞破坏→大量TF入血 ； 血小板活化→释放PF3、ADP、 5-HT、TXA2等 ； DIC的发病机制 凝血被强烈激活（DIC的起始环节 ） ★ 其它激活凝血过程的途径： 急性胰腺炎:胰蛋白酶水解凝血酶原；释放TF。 恶性肿瘤细胞：表达TF，分泌促凝蛋白直接激活FⅩ。 羊水栓塞：颗粒物质及纤溶酶原激活物使血液迅速进入低凝 状态。 异常颗粒物入血：转移的癌细胞、内毒素、脂肪等。 外源性毒素入血：某些蜂毒和蛇毒可激活FⅩ、凝血酶原或纤 维蛋白原。 DIC的发病机制 继发性纤溶激活 ★ 继发性纤溶激活的机制 DIC的发病机制 继发性纤溶激活 ★ 继发性纤溶激活在DIC中的作用 DIC的临床发展过程 ★ 高凝期：病因激活凝血系统，微循环中大量微血栓 形成。 实验室检查：凝血时间↓，血小板粘附性↑。 ★ 消耗性低凝期 ：凝血因子和血小板大量消耗；继 发性纤溶激活。 实验室检查：血小板和Fbg含量明显↓，凝血时间↑ ；部分病人有纤溶功能指标的异常。 ★ 继发性纤溶亢进期 ：纤溶酶水解多种凝血因子和 纤维蛋白（原）。 DIC的主要临床表现 出血 休克 脏器功能障碍 微血管病性溶血性贫血 DIC的主要临床表现 ★ 出血 特点： 多发性出血 ，进行性加重；不易用原发病解释；常合并休克等DIC其它表现；常规止血药治疗效果欠佳。 ★ 出血 机制： ① 凝血物质大量消耗； ② 继发性纤溶亢进； ③ 血管壁损伤； ④ FDP 形成。 DIC的主要临床表现 ★ 休克 特点：突然发生，不能用原发病解释； 休克的程度与出血的程度不相称； 早期出现器官功能障碍； 常规抗休克治疗效果差。 DIC的主要临床表现 ★ 休克 机制 ① 广泛微血栓形成 ② 血管床容积↑ ③ 血容量减少 ④ 心功能障碍 DIC的主要临床表现 ★ 脏器功能障碍 肺: 肺出血 肾: 肾皮质坏死，急性肾功衰； 脑: 多发性小灶性坏死； 心: 心肌缺血，心肌梗死，心衰； 肾上腺: 肾上腺皮质出血性坏死； 垂体: 垂体坏死。 DIC的主要临床表现 ★ 微血管病性溶血性贫血 这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞，其外形呈盔甲形、星形、新月形等。