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利尿剂治疗高血压的中国专家共识ppt课件
利尿剂治疗高血压中国专家共识(第三稿) 江西玉山中医院 叶瑞耀 专家名录 主持共识起草、讨论的专家 胡大一(北京大学人民医院,首都医科大学) 林曙光(广东省人民医院,广东省医学科学院) 霍 勇(北京大学第一医院) 共识起草专家 陈鲁原(广东省人民医院,广东省医学科学院) 李 悦 (哈尔滨医科大学附属第一医院) 卢新政 (南京医科大学附属第一医院,江苏省人民医院) 参与共识讨论的专家(按姓氏拼音排序) 陈晓平,党爱民,高平进,黄晶,惠汝太,华琦,侯鉴君,蒋雄京,刘蔚,林金秀,李南方,孙宁玲,孙悦民,唐斌,田刚, 王继光,王效增,吴明,谢良地,许顶立,徐新娟,晏沐阳,杨天伦,袁洪,张维忠,张宇清,张宏,张建成 利尿剂在高血压指南中的地位 美国JNC-7建议利尿剂应作为无合并症的高血压患者首选用药。 2008年美国心脏病协会公布的《顽固性高血压诊治建议》推荐,噻嗪类利尿剂对多数患者降压显著,氯噻酮的疗效优于氢氯噻嗪,推荐在治疗中首选。 利尿剂在高血压指南中的地位 2005年《中国高血压防治指南》推荐 噻嗪类利尿剂尤适用于充血性心力衰竭、老年高血压、单纯收缩期高血压; 襻利尿剂的适应症为肾功能不全及充血性心力衰竭等, 保钾利尿剂用于充血性心力衰竭及心肌梗死后。 利尿剂在高血压指南中的地位 2009年欧洲高血压协会和欧洲心脏病学会推荐, 噻嗪类的强适应症仅限于单纯收缩期高血压、心力衰竭及黑人高血压; 襻利尿剂仅限于终末期肾病、心力衰竭。 利尿剂在高血压指南中的地位 2010《加拿大高血压教育计划及诊治建议》如下推荐: 无合并症高血压患者,初始抗高血压单药治疗应包括噻嗪类利尿剂(A级证据); 对于合并心衰的高血压患者(纽约心功能Ⅲ-Ⅳ级),可使用醛固酮受体拮抗剂(B级证据),如需要可加用噻嗪类利尿剂(B级证据)及襻利尿剂(D级证据); 对于合并脑血管疾病的高血压患者,可联用利尿剂及ACEI ; 合并左室肥厚者,可选用噻嗪类(D级证据); 合并非糖尿病肾病时,可选用噻嗪类利尿剂,当容量过剩时,可选用襻利尿剂(D级证据); 合并糖尿病且无蛋白尿时,可选用噻嗪类利尿剂(55岁及以上时A级证据,55岁以下时B级证据),合并蛋白尿且降压未达目标值时可加用噻嗪类利尿剂(C级证据)。 利尿剂的分类 常用的利尿剂可根据其作用部位或按其利尿效能的不同分类: 1) 襻利尿剂 : 主要作用于肾髓襻升支粗段皮质部,阻断钠-钾-氯共同转运体,抑制对氯化钠的主动重吸收; 由于使肾髓质间液渗透压降低,影响肾脏浓缩能,利尿作用强大。代表药物有呋塞米、托拉塞米、布美他尼等。 利尿剂的分类 2)噻嗪类利尿剂:作用于远曲小管,阻断钠-氯共同转运体,减少Na+和Cl-重吸收,促进Na+、Cl-和水的排出。由于使远曲小管的钠负荷增高,促进Na+-K+交换,故也排泄K+;而且血容量的减少促进了醛固酮的分泌,进一步排泄钾。噻嗪类利尿剂对尿液的浓缩过程没有影响,利尿作用中等。 该类药物又可分为噻嗪型和噻嗪样利尿剂。 噻嗪型药物的基本化学结构由苯并噻二嗪核和磺酰胺基组成,包括氢氯噻嗪(HCTZ)和苄氟噻嗪等。 噻嗪样利尿剂的化学结构不同于噻嗪类,但含有磺酰胺基,同样作用于远曲小管,包括氯噻酮、吲哒帕胺和美托拉宗,该药还作用于近曲小管等。 利尿剂的分类 3) 保钾利尿剂: 氨苯蝶啶和阿米洛利抑制远曲小管和集合管的钠-氢共同转运体,抑制Na+再吸收和减少K+分泌,其作用不依赖醛固酮,利尿作用弱。螺内酯 和依普利酮 可与醛固酮受体结合,竞争性拮抗醛固酮的排钾保钠作用, 称为醛固酮受体拮抗剂。 不同噻嗪类利尿剂的降压机制 初期降压机制 : 通过利尿使血浆和细胞外液容量减少。由于噻嗪类利尿剂使血容量减少,肾灌注减少,导致肾素血管紧张素和醛固酮分泌增多,一方面使得体液和肾小管液能够通过调节机制快速恢复稳定,但另一方面部分抵消了噻嗪类药的降压作用。对于大多数噻嗪类药而言,服药6小时后就几乎没有促尿钠排泄作用了,但血管阻力持续下降。 不同噻嗪类利尿剂的降压机制 长期降压机制 : 主要与降低外周血管阻力有关。这可能因其排钠而降低血管平滑肌内Na+的浓度,并通过Na+-Ca2+交换机制,使胞内Ca+减少,从而降低血管平滑肌对血管收缩物质的反应性,以及增强对舒张血管物质的敏感性。 尚有争议的降压机制: 包括抑制碳酸酐酶活性,因可使细胞内PH值升高而激活钾通道,使细胞膜电位超极化;同时部分关闭了电压依赖性钙通道,使血管平滑肌松弛。另有少数观点认为噻嗪类利尿剂可下调AT1受体,使血管平滑肌细胞钾通道部分开放。 药代动力学特点 药代动力学特点 从表可看出,代表噻嗪样利尿剂的氯噻酮、吲哒帕胺的清除半衰期和作用持续时间,均长于噻嗪型利尿剂HCTZ和苄氟噻嗪。 噻嗪类利
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