利尿药与脱水药ppt课件.ppt

病 例 患者，女，61岁，工程师，高血压病史10年，近一年经常出现活动后心悸气短，近一周过劳后加重。 查体阳性所见：BP 160/110mmHg ，脉搏102次/分 ，呼吸22次/分，口唇发绀，颈静脉怒张，心脏向两侧扩大，心律整，肝脾肿大且质软，双下肢浮肿，心电：窦性心动过速、左室肥厚。 诊断：高血压病Ⅱ期、慢性充血性心力衰竭。 治疗：？？？ 肾脏泌尿生理 1.近曲小管 近曲小管：重吸收NaCl、glucose、amino acid等40%，NaHCO3 85%，water 60%（被动转运） Na+重吸收方式： Na+ → H+ exchanger（1：1） H++ HCO3- → H2CO3 → H2O+CO2 碳酸酐酶（Carbonic anhydrase，CA） H+的来源：H2CO3 → H ++HCO3- 转运到髓质间液中的NaCl在逆流倍增机制的作用下，与尿素一起共同形成髓质高渗区，低渗尿流经集合管时，在高渗区在抗利尿激素调节下，大量的水被再吸收－浓缩功能。 作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部的药物影响尿液形成的稀释和浓缩功能 －利尿作用强。 利尿药的分类（按效能和作用部位） 袢利尿药（高效能利尿药）：作用髓袢升支粗段 ——呋塞米、依他尼酸、布美他尼 噻嗪类利尿药（中效能利尿药）：作用远曲小管近端 ——噻嗪类、氯酞酮? 保钾利尿药：作用远曲小管和集合管 ——螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利 碳酸酐酶抑制药：作用于近曲小管 ——乙酰唑胺 呋塞米（furosemide，速尿） 药理作用： 1. 利尿作用：快、强、短 抑制Na+-K+-2Cl-共同转运体→ 肾的稀释与浓缩功能↓ →尿量↑（Na+，Cl-，K+，Ca2+，Mg2+） 中效能利尿药 噻嗪类 药理作用与临床应用： 1. 利尿作用 ——水肿 ① 抑制Na+-Cl-共同转运体→肾的稀释功能↓ 不影响肾的浓缩功能 ② 促进远曲小管对Ca2+重吸收→血钙↑、尿钙↓ ——高尿钙伴有肾结石 噻嗪类 2. 降压作用——基础降压药 3. 抗利尿作用：——尿崩症 ①排Na+↑→血浆渗透压↓→口渴感↓→饮水↓→尿量↓ ②抑制磷酸二酯酶→cAMP↑→H2O重吸收↑→尿量↓ 螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利作用的比较 掌握要点 利尿药的分类及各类代表药物。 各类利尿药的作用部位和作用机制。 试述高效能和中效能利尿药的药理作用、临床应用及不良反应。 ? 二、常用利尿药 （一）高效能利尿药 呋噻米（furosemide，速尿） 依他尼酸（ethacrynic acid，利尿酸） 布美他尼（bumetanide） 最终排出大量低渗尿，大量Na+、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+ 随尿排出。 *直接扩张血管床影响血流动力学，对心 衰患者能迅速增加静脉血容量，降低左室 充盈压，减轻肺淤血； *降低肾血管阻力，增加肾血流量 *促进肾脏前列腺素合成，非甾体类抗炎药干扰利尿作用。 2、扩血管 〔临床应用〕 1. 严重水肿 心、肝、肾性水肿的治疗； 2. 急性肺水肿和脑水肿 利尿→血容量及细胞外液↓ →回心血量↓ 扩张静脉→回心血量↓ → 肺水肿减轻； 利尿→血液浓缩→血浆渗透压↑→减轻脑水肿。尤其适用于脑水肿合并左心衰。 3.急慢性肾功能衰竭：急性肾衰时，尿量和K+排出↑，减少肾小管的委缩和坏死。 4.高钙血症，高血压危象的辅助治疗。 5.加速毒物排泄。 〔不良反应〕 I.水电解质紊乱 低血容量，低血钠，低氯性碱中毒，低钾血症。低钾可增加强心苷的心脏毒性，在晚期肝硬化者易诱发肝昏迷。 注意补钾和合用留钾利尿药。 2.耳毒性 耳鸣、听力下降或暂时性 耳聋。肾功不全或应用其他耳毒性药物时 易发生。避免与氨基糖苷类和第一、二代头孢菌素类抗生素合用 3.高尿酸血症 呋噻米与有机酸竞争同 一排泄途径，使尿酸排出减少；同时细胞 外液容积减少导致近曲小管对尿酸盐重吸 收增加，导致高尿酸血症而诱发痛风。 4.其他 消化道症状，白细胞、血小板 减少，过敏反应（皮疹、嗜酸细胞增多、 间质性肾炎等）。 高效能利尿药 作用原理、药理作用 抑制髓袢升支粗段Na+/K+/2Cl-共转运子 肾稀释、浓缩功能破坏 K+ Na+ Cl- Ca2+ Mg2+ 排出↑ 高效利尿 扩张血管 可能促进前列腺素的合成 高效能利尿