医学ppt胸痛的鉴别诊断和诊治流程.ppt

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医学ppt胸痛的鉴别诊断和诊治流程

* “时间就是心肌、时间就是生命”的概念。D to R时间30分钟内,D to N时间90分钟内。 * 肺总动脉的一支堵塞,可胸痛、昏厥、休克而猝死。仅肺动脉一分支堵塞,则症状轻重随血管堵塞的大小而不同,主要表现为突发性胸痛、呼吸困难与紫绀。疼痛可为刺痛、绞痛,部位在胸骨后,向肩部放射,随呼吸加剧,同时伴有发热、咳嗽、咯血,白细胞增高与转氨酶GOT升高。检查病变部位有浊音,并可听到胸膜摩擦音。 * 重者可因突然胸痛、昏厥休克而死亡。 是临床上中老年突然死亡的重要原因之一,也是住院病人尤其是外科手术后病人突然死亡的重要原因。 * D-Dimer D-Dimer测定对急诊排除肺栓塞有帮助,短期两次测定D-Dimer均低于500μg/L可基本排除急性肺栓塞,但大于500μg/L不能确诊肺栓塞,其它栓塞性疾病如深静脉血栓形成时D-Dimer也升高。 ECG 示电轴右偏,可见肺型P波及右束支传导阻滞图形。 * 肺栓塞溶栓治疗的时间窗明显长于急性心肌梗塞,AMI溶栓的目的不仅是为了溶解血栓,更重要的是挽救濒死的心肌,一般情况下超过12h梗死的心肌大多已经安全坏死,再去溶栓开通血管已失去意义,只能带来出血等并发症。而肺组织有双重血供(肺动脉和支气管动脉),又可以从肺泡摄氧,故即使出现急性肺栓塞亦很少出现肺组织因缺氧而坏死,所以溶栓的目的不适为了挽救濒死的肺组织,而是为了溶解肺动脉已形成的血栓,开通血管,解除栓塞引起的通气/血流比例失调和逆转右心衰竭,纠正低血压。因此只要血栓没有完全机化(一般血栓完全机化需2周),均有溶栓机会,当然溶栓时间越早越好。 * 70岁以上的男性占75%。本病因刺激血管外膜而呈胸骨后持续性剧痛,向背部放射不随呼吸及体位变化加重;最常见的症状是剧痛,疼痛的部位对判断主动脉夹层分离的部位有一定的帮助。颈、喉、颌、面部的疼痛强烈提示累及升主动脉;胸痛只在前部,或最痛部位在前部,则90%以上累及升主动脉;而疼痛在背部的任何部位,或腹部、下肢,则强烈提示累及降主动脉。 典型的疼痛是突然发生的,开始阶段就是从未有过的剧痛,常被描述为撕裂样、撕扯样、刀割样,疼痛常呈持续性,常规剂量的强镇痛剂多不能完全缓解症状。当夹层分离沿主动脉伸展时,疼痛具有沿着夹层分离的走向逐步向其他部位转移的趋势,这与心肌缺血性胸痛发作是逐渐增强的、对同一患者位置相对固定不同。 * AAD分为3型:1型病变位于升主动脉,2型病变位于降主动脉、腹主动脉,3型病变累及升主动脉和腹主动脉。 * 控制血压首选β受体阻滞剂,美托洛尔或艾司洛尔针剂,控制心率55-65bpm。足量的β受体阻滞剂,血压仍控制不理想,加用硝普钠。若存在禁忌症,改用钙离子拮抗剂(异搏定、恬尔心)。 * 可于持重物、屏气、剧烈运动后诱发,但多数人无明显诱因。症状常突然发生,多局限于患侧,疼痛呈针刺样或刀割样,有时向患侧肩部放射。可伴有不同程度胸闷、呼吸困难。部分积气较少的病者可只觉轻微胸痛,而无明显的呼吸困难及气胸的体征。张力性气胸患者可出现严重呼吸困难、大汗淋漓、心悸、血压下降甚至休克。 * 肺栓塞治疗 ? 治疗原则: 呼吸循环支持,纠正低氧血症和休克; 以抗凝为主,静脉使用抗凝剂,抗凝须充分; 溶栓治疗:主要适应症是伴有休克和低血压的大面积PE,溶栓时间窗为症状发作后2周内; 大块肺栓塞,有血流动力学不稳定者可以导管碎栓。 ? 主动脉夹层 起病:本病多见于40岁以上的男性,70岁以上的男性占75%,多有高血压和动脉粥样硬化病史; 原因:主动脉中层变性坏死,血液进人中外层之间形成血肿; 特点:突发撕裂样或刀割样胸痛,开始即达到高峰(敏感度90%),可放射至背、肩胛、腹;疼痛剧烈,止痛药无效;伴有神经系统体征/脉搏缺失。 * * 主动脉夹层 虽有休克征象,但血压仍较高,即使血压一度下降但在24—48小时内又再次上升至很高。 可伴有其他系统的表现:主要有脏器供血不足、夹层形成的压迫症状、夹层血肿向外膜破裂穿孔三大症群。 头臂或锁骨下动脉-上肢血压差异 冠脉-急性心梗 肠系膜上动脉-腹痛、腹泻、肠坏死、消化道出血 肾动脉-高血压、血尿、晚期肾衰 椎动脉-对侧偏瘫、同侧失明 颈动脉或无名动脉-偏瘫、昏迷、头晕 支气管受压-咳嗽、哮喘、呼吸困难 食道迷走神经受压-吞咽困难 破入心包-心包积血、心包填塞、猝死 破入胸腔-胸腔积血、左侧多见 破入食道-呕血 主动脉夹层 查体:心包填塞,颈静脉怒张,肢体间脉搏差异(A型),肢体间血压差异大于20mmHg,主动脉反流等。 特点:突发的撕裂样或刀割样的胸痛,一开始就达到高峰、脉搏或血压差异和纵隔增宽能够识别96%的病例。 * * 检查: X线见上纵隔或主动脉影增宽(10%胸片最初是正常)。 UCG (DeB

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