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医学ppt静脉血栓栓塞症治疗进展
静脉血栓栓塞症(VTE)—治疗进展— 北京协和医院血液内科 潘家绮 Venous thrombosis: pathogenesis and clinical consequences (1) Slow, turbulent blood flow in valve cusps result in areas of local stasis Stasis leads to the development of a thrombus composed of red cells and fibrin Prandoni P, et al. Haematologica 1997; 82:423–428. Venous thrombosis: pathogenesis and clinical consequences (2) Thrombus growth results in proximal progression along the vein Deep vein thrombosis Damage to veins (PTS) Pulmonary embolism Prandoni P, et al. Haematologica 1997; 82:423–428. PE治疗策略探讨:溶栓与抗凝 1961年Barritt与Jordan临床试验确立了肝素在PE治疗中的地位 1998年第五届北美栓塞与溶栓药物共识会议,提出肝素有效剂量必须达到APTT延长1.5 – 3.0倍 多数专家认为上述APTT延长范围内应用普通肝素(SH)或低分子肝素(LMWH)出血并发较少见 90年代末临床试验显示非大面积PE,单独肝素抗凝,病死率 5%,溶栓未必有益 1993年PE Trial #4 多中心随机对照研究 研究对象 血流动力学稳定,收缩压不低于90 mmHg,1/3治疗前肺组织得不到灌注 101例PE,V/Q显像诊断,20%经PA诊断 方法 46名rtPA 100 mg 2 hr输注,继以肝素抗凝 55名单用肝素抗凝 结果 血流动力学稳定的患者中,有一部分已经濒临右室功能衰竭,溶栓可能挽救生命,肝素无效 1993年PE Trial #4 治疗后24 h rtPA组 肝素组 P值 V/Q肺组织再灌注 14.6% 1.5% 0.0001 Echo右室壁运动改善 39.0% 17.0% 右室壁运动更弱 2.4% 17.0% 0.005 右室舒张末面积(右室扩大) 减少 0 0.01 复发(14天内) 0 5(治疗前BP正常,但首次Echo有RV壁运动减弱) 0.06 总结30年的溶栓治疗:争议与经验 各种溶栓药物、任何方案都有不同程度的出血 简化诊疗措施及监测项目十分必要 放弃小剂量长时间静脉滴注方案 正确的临床判断和治疗决策,取决于对病理生理的理解 应根据RV功能及形态改变将PE严重程度分层 2000年欧洲心脏病学会将次大面积PE从非大面积PE中独立出来 两组患者预后不同 急性PE的病理生理改变 对呼吸功能的损害 大面积PE导致低氧血症 PaO2(正常 80 mmHg) A-aDO2(正常 15 mmHg) 原因: 通气与灌注不匹配(V/Q) 灌注不足区域V/Q升高 肺泡塌陷区V/Q降低 分流:肺动静脉瘘,卵圆孔未闭 心输出量下降,使混合静脉血氧饱和度降低 弥散功能发生障碍 急性PE的病理生理改变 对心室功能的损害 非大面积PE 右心射血阻力(后负荷)增加 右室心肌作功及氧耗量增加 但右室功能正常 抗凝治疗,不必溶栓 次大面积PE 若肺血管阻塞加重致右室负荷过度引起右室功能障碍,血压及组织灌注仍维持平衡,但血流动力学濒临不稳定状态,溶栓可挽救 若左室压力继续升高 右室过度扩大,室间隔推向左侧 左室充盈减少,左室搏出量下降,主动脉与右室间压力梯度降低 急性PE的病理生理改变 大面积PE 血压下降以致休克 必须溶栓治疗 PE临床分型 猝死型 急性心源性休克型 急性肺心病型 肺梗死型 不可解释的呼吸困难型 无创性诊断措施的联合应用 根据单位条件—设备及专家情况 新出现的RBBB,SIQIII,V1-4 T波降低,Echo示RV功能障碍 SH/LMWH及危险分层 存在不祥预兆(Ominous Prognosis) 溶栓治疗 血栓去除术(溶栓禁忌或失败) 介入治疗 IVC滤网 吸栓术 球囊扩张碎栓术 血栓剥脱术(死亡率23%) 无创性诊断措施的联合应用 临床评估疑诊 D-D (ELISA) 0.5 mg/dl 随访3个月 0.5 mg/dl CUS + 确诊DVT/PE - 随访3个月 无创诊断措施的联合应用 临床评估疑诊 Echo + 确诊PE + CTA - 操作质量 (动脉对比性差
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