新生儿危重心律失常吴本清ppt课件.ppt

III度房室传导阻滞 可分获得性与先天性两种 获得性可见于新生儿心脏术后，偶见于心肌炎、重度窒息缺氧所致心肌损害 先天性为传导系统先天缺陷，约30%同时有先天性心脏病，有作者报道与患儿母亲患免疫性疾病有关(如SLE） 新生儿完全性房室传导阻滞大多数是先天性的，但也有极少数是后天性的 III度房室传导阻滞 发病率为1/25000 由于本病在新生儿期可以没有症状，新生儿先天性完全性房室传导阻滞患者的心室率也较快，因此容易漏诊 组织学特征 病变可以发生在房室结之上、房室结本身或者希氏束。尸检发现有下述情况： ⑴在心房传导组织与房室结之间缺乏心肌的连结 ⑵房室结先天缺如或变性，可能同时有希氏束的病变 ⑶希氏束缺乏连贯性（为先天性心脏传导阻滞中最常见的一种病变），或者为希氏束的变性（由于炎症或非炎症所致） 病 因 组织学改变的病因尚不明确，有以下几种学说： (1)传导系统发育缺陷 (2)胎儿时期发生过心内膜炎 (3)结缔组织变性（包括弹力纤维增生症） (4)遗传缺陷引起细胞凋亡的错误 (5)房室结动脉闭塞 (6)部分家庭一家发生二例或二例以上，似乎与遗传缺陷有关 临床表现 心室率在50~80次/分的患儿可无症状，仅在体检时被发现 如无合并其他畸形，心脏听诊时常发现胸骨左缘Ⅱ~Ⅲ级收缩期喷射性杂音和心尖区舒张期第３心音，这是由于每搏输出量较高所引起 心率在30~45次/分时，多出现呼吸困难、气急、周围性青紫及充血性心力衰竭 心电图 心室率大多为40~80次/分， 心房率70~200次/分，偶见心房扑动 可有室性早搏，Ｑ-Ｔ时限延长 QRS波增宽示合并束支传导阻滞 诊 断 新生儿心率持续在80次/分以下应考虑此症 心电图检查可确诊 窦性心动过缓与Ⅲ度房室传导阻滞在心电图上很容易鉴别 治 疗 心室率大于50次/分，无任何症状者则不需治疗 有症状者试用阿托品或异丙基肾上腺素仅可获得短暂心率增快 目前异丙基肾上腺素仅用于改善心率，作为安放起搏器前的准备 获得性者通过对原发病的治疗部分可获得恢复 治 疗 对于先天性和治疗无效的获得性者可安装起搏器,应用起搏器的指征： ①充血性心力衰竭伴QRS时限延长 ②伴有先心病需手术治疗 ③新生儿心率50次/分，尤其是出现心源性脑缺氧综合征者 预 后 120名出生前或出生时即诊断为完全性房室传导阻滞的婴儿，他们均无心脏病证据，随房10年期间总的死亡率为15% 另一组1岁后方才确诊为完全性房室传导阻滞的患儿(不伴心脏病)，总的死亡率仅3.5% 说明完全性房室传导阻滞的预后与确诊时的年龄有关：年龄越小，死亡率越高 预 后 完全性房室传导阻滞的预后还与是否伴有他心脏病有关 出生时诊断为完全性房室传导阻滞伴其他心脏病者，随访期间死亡率高达43% 在1岁后诊断为完全性房室传导阻滞伴心脏病者，死亡率为9% 预 后 在生后头几天内心室率有所增快者预后较好，而心室率有所减慢者死亡率较高 有人认为完全性房室传导阻滞的新生儿如生后72小时一般情况良好，则新生儿期多无困难 QRS时限正常而又无先天性心脏病者，多数以后也不会发生严重问题 伴有先心病者，长期生存率只有20% 六、室性心动过速 室性心动过速在新生儿中并不少见 可发生于各种先天性与后天性心脏病以及低血钾、高血钾、严重缺氧与酸中毒等代谢紊乱时 60%的患儿并无心脏病的证据 危重新生儿临终前监护中常见，不及时处理，易转为心室扑动或心室颤动 病 因 新生儿期先天性心脏病手术后 严重心肌损害（如各种原因致心肌炎、心内膜弹力纤维增生症、心肌病、严重窒息） 长Q-T综合征、二尖瓣脱垂、电解质紊乱及药物等亦可引起本症 病 因 特发性室速 无器质性心脏病证据，多在学龄期或青春前期发生，亦可见于新生儿 好发于右室流出道或左后分支处，抗心律失常药物治疗多无效 维拉帕米或β-AR阻滞剂可能有效，预后相对良好，但亦有移行心室颤动而死亡的报道 发生机制 增高或异常的自律性 折返 后去极化所致的触发活动 临床表现 室速发生时表现为精神反应极差、呻吟、尖叫、双目凝视、面肌或四肢抽搐、呼吸困难、面色苍灰、气急、心音低钝 部分可无症状，常被原发病表现所掩盖 心电图特点 ①发作前常有室性期前收缩 ②QRS波宽大异常有切迹 ③额面向量电轴显著变化偏向右上方 ④呈现房室脱节，心室夺获 其频率约为160~280次/分 诊 断 根据心电图改变可确诊 但应注意与室上性心动过速伴差异传导或束支阻滞鉴别 治 疗 除针对原发病治疗外均应采取措施及时终止室速 对不伴Q-T间期延长的，单源或多源的室性心动过速用利多