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曲美他嗪PPT课件

临床治疗的启示(1) ACS心肌缺血, 紧急开通血管是当务之急。但临床上往往发现进行了PCI或CABG,开通或重建了血运,心功能也不能立即恢复,有时心电图的 恢复要延迟到数周以后. 以上情况说明心肌血供(氧供)和能量生成之间尚有一系列复杂的代谢过程,缺血所致的损伤需要一定的时间进行修复. 糖尿病时心脏代谢异常的特征— 葡萄糖氧化受损,更加依赖脂肪酸氧化产能,导致心肌氧耗增加,代谢产物积聚。 万爽力--独特的代谢作用机理 部分抑制耗氧多的游离脂肪酸氧化, 促进葡萄糖氧化, 利用有限的氧产生更多ATP, 增加心脏收缩功能 减少缺血再灌注时细胞内离子改变:减少酸中毒,减少钙离子过载 增加细胞膜磷脂的合成 代谢类药物 (万爽力)通过抑制脂肪酸氧化,增加葡萄糖代谢治疗心肌缺血 万爽力的抗心绞痛疗效已被证实,与血液动力学药物不同,其作用不是通过心率和血压的下降实现,完全可以与血液动力学药物合用 药物治疗改善症状及改善缺血的建议: 代谢类药物(万爽力)可作为联合用药;或原有治疗不被耐受时,以代谢类药物(万爽力)取代以往治疗 万爽力改善老年冠心病患者左室功能 对象:老年缺血性心脏病心功能不全, 进行标准治疗 方法:随机分配到用万爽力和安慰组, 治疗6个月 结果: 万爽力对缺血性心肌病心肌灌注和慢性心肌 功能障碍收缩反应的作用:一项24个月的研究 设计: 200例伴有缺血性左心功能不全和多血管冠心病的心绞痛患者,随机分为两组,一组在常规治疗基础上口服万爽力(20mg 每日3次),另一组在常规治疗基础上接受安慰剂,共24个月。然后应用门控单光子发射CT(SPECT)来评价万爽力对心肌灌注的长期效应。于基线和治疗24个月后,所有患者都注射(99m)Tc-MIBI进行症状限制性的心肺运动试验。 万爽力对缺血性心肌病心肌灌注和慢性心肌功能 障碍收缩反应的作用:一项24个月的研究 万爽力组 安慰剂组 男/女 86/14 78/22 年龄 52.8±8.7 53.1±8.7 收缩压(mm Hg) 142±21.1 137.8±17.3 舒张压 (mm Hg) 84.5±9.8 85.1±13.1 心率 (bpm) 82.3±22.3 88.7±22.9 心绞痛时间(月) 24.7 ± 9.7 24.6 ± 8.1 有心梗史 95 96 射血分数 35.6±17.1 36.9±13.9 基础治疗 Beta-blocker 69 75 CCB 58 40 ACEI 89 94 硝酸酯类 100 100 万爽力对缺血性心肌病心肌灌注和慢性心肌功能 障碍收缩反应的作用:一项24个月的研究 显著改善心绞痛症状 万爽力对缺血性心肌病心肌灌注和慢性心肌功能 障碍收缩反应的作用:一项24个月的研究 显著改善心绞痛症状 代谢类药物 (万爽力)通过抑制脂肪酸氧化,增加葡萄糖代谢治疗心肌缺血 万爽力的抗心绞痛疗效已被证实,与血液动力学药物不同,其作用不是通过心率和血压的下降实现,完全可以与血液动力学药物合用 药物治疗改善症状及改善缺血的建议: 代谢类药物(万爽力)可作为联合用药;或原有治疗不被耐受时,以代谢类药物(万爽力)取代以往治疗 代谢性药物:曲美他嗪(万爽力? )是第一个3-酮酰辅酶A硫解酶抑制剂,通过调节心肌能源底物,优化心肌代谢,增加ATP产生,改善心肌缺血及左心功能,缓解心绞痛。单药治疗有效,与β受体阻滞剂联用能增加疗效。尤其适用于老年、糖尿病及心功能不全的稳定性心绞痛患者。 0 0.

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