生物化学07第七章糖代谢ppt课件.ppt

血糖 食 物 糖 消化，吸收 肝糖原 分解 非糖物质 糖异生 氧化分解 CO2 + H2O 糖原合成 肝(肌)糖原 转变为其他物质 一、血糖来源和去路 尿糖 (8.89~10.00mmol/L) 肾糖阈 二、血糖水平的调节 主要调节激素 降低血糖：胰岛素(insulin) 升高血糖 胰高血糖素 糖皮质激素 肾上腺素 (一)胰岛素 1.促进葡萄糖转运进入肝外细胞。 2.加速糖原合成，抑制糖原分解。 3.加快糖的有氧氧化。 4.抑制肝内糖异生。 5.减少脂肪动员。 (二)胰高血糖素 1.促进肝糖原分解，抑制糖原合成； 2.抑制酵解途径，促进糖异生； 3.促进脂肪动员; 4.糖皮质激素和肾上腺素也可升高血糖， 肾上腺素主要在应急状态下发挥作用。 (三)肾上腺素 1.通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联激活磷酸化酶，加速糖原分解。主要在应激状态下发挥调节作用。 (四)糖皮质激素 1.促进肌肉蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生。 2.抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮酸的氧化脱羧。 3.在糖皮质激素存在时，其他促进脂肪动员的激素才能发挥最大的效果，间接抑制周围组织摄取葡萄糖。 三、糖代谢异常 (一)高血糖及糖尿症 1. 高血糖(hyperglycemia) 2. 肾糖阈 临床上将空腹血糖浓度高于6.9mmol/L称为高血糖。 当血糖浓度高于8.89mmol/L时，超过了肾小管的重吸收能力，则可出现糖尿。这一血糖水平称为肾糖阈。 3. 高血糖及糖尿的原因 (1)持续性高血糖和糖尿，主要见于糖尿病。 Ⅰ型（胰岛素依赖型） Ⅱ型（非胰岛素依赖型） (2)血糖正常而出现糖尿，见于慢性肾炎、肾病综合征等引起肾对糖的吸收障碍。 (3)情绪激动或应激反应时可出现糖尿。 糖尿病可分为二型: (4)少数孕妇亦可出现糖尿。 (5)一次性口服大量糖时可出现糖尿。 (二) 低血糖 (hypoglycemia) 1. 低血糖 空腹血糖浓度低于3.0mmol/L时称为低血糖。 2. 低血糖的影响 血糖过低，可影响脑细胞功能，出现头晕、倦怠无力、心悸等症状，严重时出现昏迷，称为低血糖休克。 3. 低血糖的原因 (1) 胰岛肿瘤、胰岛素分泌增加。 (2) 严重肝病时，肝糖原分解、糖异生障碍。 (3) 垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下等。 (4) 饥饿或不能进食。 (5) 空腹饮酒。 * (二)糖酵解反应特点及意义 1. 反应部位 胞浆。 2. 糖酵解是一个不需氧的产能过程。 3. 反应全过程中有三步不可逆的反应。 G G-6-P ATP ADP 己糖激酶 ATP ADP F-6-P F-1,6-BP 磷酸果糖激酶-1 ADP ATP PEP 丙酮酸 丙酮酸激酶 (2)净生成ATP数量：从G开始 2×2-2= 2ATP 从Gn开始 2×2-1= 3ATP 4. 产能的方式和数量 (1)乳酸可进一步分解利用或进入肝进行糖异生。 (2)在缺氧等情况下乳酸生成增多，可导致代谢性 酸中毒。 5. 乳酸的去路 (1) 产能方式为底物水平磷酸化，是某些细胞在供氧正常时的重要供能途径，如红细胞。也是机体在缺氧情况下获取能量的有效方式。 6.某些组织细胞如视网膜、睾丸、白细胞、瘤细胞等即使在有氧条件下，仍以糖酵解为主要供能方式，此种现象称为反巴斯德效应。 7. 2,3-二磷酸甘油酸(2,3-BPG)支路 ADP ATP 磷酸甘油酸激酶 Mg2+ 1,3-二磷酸甘油酸 P CH2O OH C CH P O O P CH2O OH COOH CH 3-磷酸甘油酸 P P P CH2O O COOH CH P P 2,3-二磷酸甘油酸 变位酶 磷酸酶 H2O Pi 红细胞中存在2,3-BPG支路。2,3-BPG与Hb结合，可降低Hb与氧的亲和力，促进氧的释放，以满足组织细胞对氧的需要。 (三)糖酵解的调节 主要是通过对己糖激酶、6-磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶三个关键酶的活性的调节，分为激素调节和代谢物的变构调节及共价修饰调节。 1. 6-磷酸果糖激酶-1(PFK-1) (1)变构激活剂：AMP; ADP; F-1,6-BP; F-2,6-BP。 (2)变构抑制剂： 柠檬酸; ATP(高浓度)。 (3)F-1,6-BP 正反馈调节该酶。