肾功能不全ppt课件_2.ppt

防治原则 概 念 机体功能代谢变化 发病机制 病因 发展过程 慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF) 概念 各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，造成： 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍 病因 ①肾小球疾病 ②肾小管间质疾病 ③肾血管疾病 ④尿路慢性梗阻 慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 系统性红斑狼疮 慢性肾盂肾炎、多囊肾 肾结核 高血压性肾小动脉硬化 结节性动脉周围炎 肿瘤、尿路结石 前列腺肥大 慢 性 肾 小 球 肾 炎 最 常 见！ 引起慢性肾功能不全的疾病统计表 前列腺肥大、尿路结石 25 50 75 100 内 生 肌 酐 清 除 率 占 正 常 值 的 % 肾功能不全 肾功能衰竭 尿毒症 失代偿期 代偿期 内生肌酐清除率反映肾小球滤过率和具功能的肾单位的数目 肾储备能力降低 分 期 发展过程 分 期 内生肌酐清除率(ml/min) 血浆肌酐(μmol/L) 主要临床表现 肾储备功能 降低期 （５０％） ＞30 ＜178 无，但肾脏储备功能减低 失 代 偿 期 肾功能不全期（３０％） 25～30 186～442 轻度贫血，乏力，食欲减退 肾功能衰竭期（１０％） 20～25 451～707 酸中毒，贫血，高磷、 低钙血症，多尿、夜尿 尿毒症期 （＜１０％） ＜20 ＞707 低蛋白血症，全身中毒症状，各脏器系统功能障碍 肾 小 球 过 度 滤 过 学 说 肾 小 管 高 代 谢 学 说 健 存 肾 单 位 学 说 (Intact nephron hypothesis) 矫 枉 失 衡 学 说 (Trade-off hypothesis) 发 病 机 制 病 因 肾单位不断破坏 健存肾单位日益↓ 肾功能代偿不全 肾功能衰竭 健存肾单位学说 健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾 小 球 过 度 滤 过 学 说 肾小球纤维化和硬化 慢性肾炎 GFR ? 排P ? 骨质脱钙 肾性骨营养不良 高P血症 低钙血症 P重吸收? 尿P ? 血P不 ? 失 衡 矫 枉 PTH分泌? 溶骨? 对 机 体 的 影 响 尿 量 尿 比 重 和 渗 透 压 尿 液 成 分 慢性肾功能不全ＣＲＦ 泌尿障碍 水电紊乱 酸碱失衡 氮质血症 肾性高血压 肾性贫血 出血倾向 肾性骨营养不良 一日的排尿量(1000--1500 cc)，夜间尿量占1/3 夜尿、多尿 少尿、无尿 泌尿功能变化 1. 尿量的变化 1.008～1.012 ＜1.020 低渗尿 等渗尿 泌尿功能变化 ２. 尿渗透压的变化 266～300mmol/L N:1.002-1.035 泌尿功能变化 3. 尿液成分的改变 蛋白尿 血尿 脓尿 夜尿 夜间尿量与白天相似，甚至超过白天 平卧后肾血流量增加 　原尿生成增多， 肾小管对水重吸收减少 休克 创伤 肾中毒 交感-肾上腺髓质系统兴奋 肾皮质外层血流↓ 皮质肾单位入球 小动脉对CA敏感性高 血儿茶酚胺 (CA)↑ 肾缺血或肾中毒 近曲小管 重吸收Na+ ↓ 远曲小管液Na+ ↑ 致密斑分泌肾素 肾素分泌 肾血管收缩 肾灌注压↓ 入球小动脉管壁张力↓ 血管紧张素II↑ （1）肾小管原尿返流 （2）肾小管阻塞 ? ? 肾小管功能障碍 肾缺血、肾中毒 急性肾小管坏死 脱落细胞及碎片 原尿排出受阻 少尿 溶血、挤压综合征 Hb、Mb 管腔内压升高 GFR↓ 肾小管阻塞 药物结晶等 管腔沉积 Urine flow Denuded tubular membrane Injured tubular cells Obstruction from debris and necrotic cells 小管破裂性损伤 肾毒性损伤 两种肾小管坏死性损伤的区别 小管破裂性损伤 肾毒性损伤 特点 坏死、脱落 基底膜被破坏 大片状坏死 基底膜完整 部位 肾小管各段均可受累、并非所有肾单位都有 近曲小管为主、可累及所有肾单位 病因 持续性肾缺血 肾中毒为主 ? 肾小管坏死 基底膜断裂 少尿 原尿反流至 肾间质 间质水肿 压迫肾小管 肾小管阻塞 大量管型形成 ? ARF的发病机制 关 键 是 GFR ? (一) 肾 小 球 因 素 GFR (二) 肾 小 管 因 素 ARF的发病机制 (一)