肾综合征出血热27669ppt课件.ppt

一、 概述 临床表现复杂，易误诊 主要表现：发热、充血出血、急性肾功障碍（名称由来） 五期临床经过（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期） 全国除青海、新疆省外均有疫情发生 八十年代中期以来，我国本病年发病数逾已10万，已成为除病毒性肝炎外，危害最大的一种病毒性疾病。 病原学特点 病原学 依据病毒抗原结构不同，汉坦病毒≥20个血清型 病毒型别不同，毒力不同，引起人类疾病临床症状轻重不同 我国主要为汉滩病毒（Ⅰ型野鼠型）、汉城病毒（Ⅱ型家鼠型） Ⅰ型病情重，Ⅱ型较轻 病原学 该病毒对乙醚、氯仿、丙酮等脂溶剂和去氧胆盐敏感 4～20℃温度下相对稳定，高于37℃及pH5.0以下易灭活（对热、酸敏感），56℃ 30min或100℃ 1min可灭活 对紫外线、乙醇和碘酒敏感 流行病学 传播途径： 呼吸道传播（最重要途径）--鼠类排泄物污染尘埃形成气溶胶 消化道传播---鼠类排泄物污染食物或水 接触传播---鼠类咬伤或伤口接触鼠类排泄物 垂直传播---胎盘 虫媒传播---螨虫叮咬 易感性：普遍易感，隐形感染率高。感染后有较强免疫力。 四、发病机制 发病机制 发病机制不明 病毒→血→血小板、内皮细胞、巨噬细胞（整合素）→血管内皮细胞、骨髓、肝脾、肾→血→各种症状体征 发病机制 病毒直接破坏感染细胞结构、功能 病毒诱发免疫应答 变态反应--Ⅲ型为主（免疫复合物引起） ⅠⅡⅣ变态反应均参与，但为次要 细胞免疫反应参与 多种细胞因子、介质参与引起全身中毒症状，肾脏损伤 病毒呈泛嗜性，多器官损伤 1. 休克的机制 原发性休克（病程第3～7天发生） 全身小血管广泛受损 血管通透性增加 血浆外渗 血液浓缩，DIC 继发性休克：（少尿期以后发生） 感染 出血 水电解质紊乱 2. 出血的机制 发热期皮肤出血点： 毛细血管受损、 血小板减少、血小板功能异常 低血压休克至多尿早期： DIC 血小板减少、血小板功能异常 肝素类物质增多 尿毒症 3. 肾损害机制 肾血流量下降、肾小球滤过率下降 肾小管变性坏死、阻塞 肾间质水肿、出血 肾脏内分泌功能紊乱 五、病理解剖 基本病变部位：全身小血管广泛损伤 小血管和肾脏病变最明显，其次是心、肝、脑等脏器。 血管病变 基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死。管壁不规则收缩、扩张，最后呈纤维素样坏死和崩解，管腔内微血栓形成→血浆外渗→组织水肿。 肾脏病变 脏器中肾脏病变最明显。镜检见肾小球充血、基底膜增厚、肾近曲小管变性、坏死，肾间质充血、出血和水肿，使肾小管受压变窄或闭塞。 心脏病变 右心房内膜下广泛出血，甚至达肌层或心外膜下，心肌纤维变性、坏死，部分可断裂。 脑垂体及其它脏器病变：肝、胰、脑及脑垂体均有病变。脑垂体肿大，前叶充血、出血和凝固性坏死。肝、胰、脑实质充血、出血和细胞坏死。 免疫组化检查：小血管、毛细血管内皮细 胞及肺、肝、肾、肾上腺、脑、胸腺、淋 巴结、胃、肠、胰等脏器组织中均能检出 汉坦病毒抗原。 1.发热期 ⑶毛细血管损害表现： 渗出水肿：主要三肿(球结膜、眼睑、面部 水肿)，可出现腹水、胸水 水肿越重，病情越重 ⑷肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化 大（－至＋＋＋＋），管型。 2.低血压休克期 表现：轻型患者可不发生低血压休克或表现为一 过性低血压 重型表现明显低血容量性休克 血容量下降表现---血压下降、四肢厥冷、口唇 紫绀、脉搏细弱、呼吸急促、心率增快，神经 精神系统出现烦躁不安或谵妄等 全身中毒症状和出血现象更加明显，皮肤黏粘膜 出血点增多，可出现内脏出血，可促使DIC、 ARDS、急性肾衰等发生 4. 多尿期 (1)移行期：每日尿量由400ml，增加到2000ml，此期虽然尿量增加，但BUN、Cr等反而上升，症状加重，不少病人因并发症而死于此期。 (2)多尿早期：尿量2000ml，氮质血症未见改善，症状仍重，病情趋缓。 (3)多尿后期：尿量3000ml，氮质血症改善。可发生继发性休克，亦可发生低钠、低钾症状。 5、恢复期 尿量逐渐恢复至200