肾综合征出血热（五）ppt课件.ppt

第九节肾综合征出血热 高海英 潍坊市人民医院感染病科 一概述 肾综合征出血热（HFRS），过去称流行性出血热（EHF），简称出血热 由汉坦病毒引起的以啮齿类动物为主要传染源的自然疫源性疾病 主要病变为全身小血管和毛细血管广泛损害，临床以发热、低血压、出血及肾损害为特征 二病原学 汉坦病毒：布尼亚病毒科，汉坦病毒属 圆形或卵圆形，双层包膜，负链单股RNA病毒，直径平均122nm 发现13种血清型，我国流行者有I型（汉滩病毒型，姬鼠型），其次为II型（汉城病毒型，家鼠型） 图 汉坦病毒的透射电镜照片 三流行病学：传染源 主要为鼠类 黑线姬鼠：农村 大林姬鼠：车北林区 褐家鼠：城市 大白鼠：动物实验室 野鼠型、家鼠型及实验动物型 病毒的动物宿主：猫、兔、猪、狗和鸡等 三流行病学：传播途径 动物源性（主要） - 接触传播：动物体液或排泄物污染皮 肤或黏膜 - 呼吸道传播：排泄物污染尘埃后吸入 - 消化道传播：排泄物污染物或水源 虫、螨传播 革螨和恙螨通过吸血传播（尚有不同意见） 垂直传播 母→胎儿 人群易感性 普遍易感，但多见于青壮年，感染后终身免疫 中国HFRS职业分布 三流行病学：流行特征 地区性 - 主要见于欧亚大陆，我国大部分地区可 见，有相对固定的疫区 - 农村多，常见村庄或城镇边缘地带，尤 其见于野外作业者（如看渔塘、看田、 看鸭等） 季节性 野鼠型多在秋冬季，家鼠型则在春夏 之间 四发病机制：病毒直接作用学说 HV 可侵犯全身几乎所有脏器，并有直接损伤的依据 主要靶细胞有小血管、毛细血管内皮细胞、骨髓巨核细胞、免疫活性细胞 病变轻重与病毒数量有关 病毒感染细胞发生病变 早期进行抗病毒疗法可获较好疗效 四发病机制：免疫学说 I、II、III（循环免疫复合物）及Ⅳ型（CTL）变态反应有重要作用 体液因子变化 - 白介素1、肿瘤坏死因子TNF→发热 - TNF、γ干扰素→毛细血管通透性↑ - 内皮素、血管紧张素Ⅱ、血栓素→肾血 流量和肾小球滤过↓ 五病理改变 基本病变：全身小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）损害 血管内皮细胞的变性，管壁坏死及破裂等 出血明显的脏器：右心房、肾脏、气管和肺、脑垂体、胃肠道 肾脏肿大，髓质极度充血、出血和肿胀，呈暗紫红色、肾小球血管充血、肾小管上皮细胞变性坏死 组织较疏松处水肿明显，如腹膜后胶冻样水肿，球结膜水肿 六临床表现 潜伏期：8～39日（一般7～12日），平均2周 三大症状：发热、出血、肾损害 五期经过：发热期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期 六临床表现：发热期 共5～6日 畏寒，发热呈弛张或稽留，全身中毒症状（恶心、呕吐、腹痛、腹泻、嗜睡，谵妄 三痛（头痛、腰痛、眼眶痛），部分有腹痛 三红（面红、颈红、上胸红）即酒醉貌，结合膜、软腭充血，球结膜水肿 出血倾向（球结膜、软腭、腋下），重者见瘀斑 部分出现肾损害（蛋白尿、血尿、管型尿） 肾综合征出血热病人皮肤瘀斑照片 肾综合征出血热病人皮肤瘀斑照片 肾综合征出血热病人皮肤瘀斑照片 肾综合征出血热病人眼结合膜出血照片 肾综合征出血热病人眼结合水肿照片 肾综合征出血热病人出血倾向 肾综合征出血热病人酒醉貌 六早期临床表现总结 发热面红酒醉貌 头痛腹痛眼眶痛 皮肤黏膜出血点 恶心呕吐蛋白尿 六临床表现：低血压期 第4～6日出现 持续1～3日 热退后病情加重 血压↓，休克、尿少 六临床表现：少尿期 第5~7日出现 少尿倾向（24h100ml） 尿少（24h400ml） 尿闭（24h50ml） 尿毒症：口渴、呃逆、呕吐、舌炎、腹痛、谵妄、昏迷等、酸中毒、高钾血症、高血容量、心衰、肺水肿 出血症状（咯血、呕血、经血等） 六临床表现：多尿期 始于第10~12日，肾小球滤过功能上升，但肾小管重吸收功能仍差，加上体内潴留的尿素等代谢产物的排泄，构成渗透性利尿。尿量2500ml/d进入多尿期，可达 4 000~8000ml/d 常见夜尿（氮质血症继续加重，浓缩功能不良，易出现电解质紊乱、感染等） 六临床表现：恢复期 第四周开始 尿量逐渐恢复正常，精神、食欲基本恢复；体力完全恢复需3～6个月 少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状 六临床表现：病程、病期重叠及分型 病程约1～8个月 五期不定每一例都有，也可有二期重叠和越期现象 可根据体温、血压、出血、尿量、中毒症状程度及并发症分为轻、中、重、危重型 野鼠型较典型 家鼠型不典型，病情轻，病程短 预 后 病死率5 %～10% 死亡原因有休克、尿毒症、肺水肿、出血等 近年