胎粪吸入综合症罗勇ppt课件.ppt

胎粪吸入综合症 邵阳学院附属第一医院新生儿科 罗 勇 概 述 定义：胎粪吸入综合症( meconium aspiration syn- drome，MAS) 系胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水，导致呼吸道和肺泡机械性阻塞、肺泡表面活性物质的失活和肺组织的化学性炎症，生后出现以呼吸窘迫为主，同时伴有其他脏器受损的一组综合征。 新生儿期特有的呼吸道疾病，是引起初生新生儿呼吸衰竭的主要原因之一。主要发生在过期产儿及足月儿，偶可发生在早产儿。 MAS 发病率为活产新生儿的1.2％～2％，病死率为7％～15％。 病 因 MAS 的病现在仍不十分清楚，与多种因素关，有时在出生前没有任何的先兆。 常见诱因： 过期产儿:MAS 的发生和胎儿的成熟度有明显的相关性。当怀孕周期超过42 周的胎儿，有30％的机会发生胎粪污染羊水。 家族有过敏性体质: MAS母亲有哮喘的比例明显增加，MAS 新生儿未来发生哮喘的比例也比较高。 母亲吸烟或使用特殊药物:母亲有吸烟或使用特殊药物史，其胎儿容易发生窘迫。 子宫内感染特殊细菌:宫内感染李斯特菌的早产儿容易发生MAS，李斯特菌容易在胎便内繁殖，此时胎便常成为稀薄状，无需肠道蠕动或肛门括约肌松弛便可以发生胎粪污染羊水，加之并发宫内感染也促进了胎儿窘迫的发生。 发 病 机 制 肺泡表面活性物质与MAS:缺氧、酸中毒，肺血管内皮细胞受损，肺泡上皮细胞ATP 泵功能受损，使肺液潴流，形成肺水肿、肺出血，肺弥散功能降低，缺氧加重，且肺灌流减低，损害肺泡Ⅱ型细胞，使肺泡表面活性物质（PS）合成减少，肺泡萎缩。胎粪溶液可抑制PS 的功能，且随着胎粪浓度上升抑制越明显。 一氧化氮与MAS:一氧化氮（NO）是由血管内皮细胞产生的，在调节肺动脉压中起重要的作用，MAS 作为炎症刺激因子可影响NO 的生成及一氧化氮合酶的表达。重度胎粪吸入伴有严重的内皮细胞功能损伤，从而促进和加重PPHN。 发 病 机 制 内皮素（ET）与MAS :具有强烈的缩血管用，还可促进平滑肌细胞增生，在肺动脉高压中发挥重要作用。MAS 并发PPHN时，血中ET-1 水平增高是导致肺高压的主要因素一。 胎盘与MAS :胎盘发育不良，滋养层细胞少，这可能与出生前低氧血症有关，提示MAS 的发生与胎盘的发育异常有关。强调了在妊娠期胎盘检查的重要性。 诊 断 标 准 MAS诊断标准 常有宫内窘迫或出生窒息史。 均有胎粪污染羊水史。 生后即有呻吟、呼吸急促、发绀、三凹征、胸 廓呈桶状及双肺罗音等症状和体征。 严重者可伴有心功能不全、末梢循环不良及休克等表现。 诊 断 标 准 胸片多具有典型的MAS 特征，根据X 线表现分为三型 轻型：肺纹理增粗，呈轻度肺气肿，膈轻度 下降，心影正常，诊断需结合病史; 中型：肺叶有密度增加的粗颗粒或片状、团块状、云絮状阴影或有节段肺不张，心影常缩小; 重型：两肺有广泛粗颗粒阴影或斑片状阴影及肺气肿现象，有时可见肺不张和炎症融合形成大片状阴影，常并发有气漏、纵隔积气。 诊 断 标 准 临床根据需要吸氧的浓度将MAS分为 三度 轻度: 吸氧浓度 40%, 时间 48 h; 中度: 吸氧浓度 40%, 时间 48 h,不伴有气漏; 重度: 需辅助通气 48 h 以上, 伴有PPHN。 治 疗 对羊水有胎粪污染的胎儿或新生儿的处理 过去认为当分娩时见黏稠胎粪时可在胎儿头娩出后肩娩出前进行口、 鼻、 咽的吸引会减少吸入综合征的发生,故提倡在胎儿头娩出后立即进行口鼻的吸引, 且当 1 分钟 Apgar评分≤6分或胎粪黏稠则气管插管行气管内吸引, 直到呼吸道胎粪被完全清除( 在气道被吸引前要避免用正压通气)。 重症 MAS 出生时的窒息可能在出生前已将胎粪吸入肺内而发生气道阻塞,造成窒息不可逆转而死亡。因此,及早发现胎儿窘迫并及时处理是减少死亡的关键。 而研究结果显示,出生时气管插管气道内吸引患儿病死率与未插管吸引者差异无统计学意义。2005年美国心脏协会制定的小儿和新生儿心肺复苏及心血管急救指南指出, MAS 患儿分娩后是否进行气管插管吸引胎粪取决于新生儿是否有活力(有活力的标准: 呼吸运动好,肌张力好,心率 100 次/ min;反之则判定为无活力) , 对羊水有污染且无活力的新生儿,应立即进行气管插管吸引胎粪, 而对有活力的新生儿不常规气管内吸引。 治 疗 氧疗 鼻导管吸氧 nCPAP:压力一般在 3 ～5 cmH20 , 使PaO2 维持在 60 ～70 mmHg。 机械通气：多种模式均可选用，目前认为高频震荡通气有一定的优势：①与常规机械通气相比, HFOV 用较高的呼吸频率,极小潮气量( 小于或等