胰腺脾脏阅片ppt课件.ppt

消化系统2 急性胰腺炎 胰液消化自身组织所致的化学性炎症 病因：胆道疾患、酗酒、暴饮暴食等 多见于成年人，女性病人多于男性 分急性水肿型和出血坏死型两种。前者多见。 临床表现：突发上腹部剧痛，疼痛向腰背部放射，伴有恶心、呕吐、发热等。病情轻重不一，重症胰腺炎常危及病人生命 急性胰腺炎影像学表现 超声：胰腺增大、增厚，边界不清。 CT：胰腺局部或弥漫性肿大，密度稍减低，周围常有炎性渗出，胰腺边缘不清，邻近肾前筋膜增厚。 MRI：胰腺增大，T1WI上胰腺信号减低，T2WI上增高。胰腺边缘模糊不清。增强扫描呈不均匀强化。 慢性胰腺炎 国外多与长期酗酒有关，国内半数病人由急性炎症反复发作而成，其中部分与胆结石和胆管炎有关 慢性胰腺炎多由急性胰腺炎迁延、反复发作而形成 胰腺广泛纤维化，质地变硬呈结节状，腺泡及胰岛均有不同程度的萎缩消失，胰管和间质可有钙化和结石形成 症状可反复出现，发作时有上腹痛、恶心呕吐等，严重病例因胰酶分泌不足而出现脂肪泻、体重减轻 慢性胰腺炎CT表现 胰腺局部增大或萎缩 胰管不同程度的扩张 胰腺钙化形成，呈斑点状，沿胰管分布 合并假性囊肿形成时表现为边界清楚的囊性低密度区。 病例6 胰腺癌（pancreatic carcinoma） 80%在胰头部，余在体尾部，少数弥漫或多灶 90%以上源于胰腺导管上皮细胞，呈富有纤维组织质地坚硬灰白色肿块，为少血管的肿瘤。约10%源于腺泡上皮细胞 可直接侵犯胆总管、十二指肠 可直接侵犯腹腔动脉、肠系膜上动脉起始部，胰尾癌常侵犯脾门 易经门静脉转移到肝脏，也可经淋巴转移到胰周及后腹膜 胰腺癌的CT表现 CT平扫多为低密度，高密度或等密度肿块 动脉期为均匀或不均匀的低密度灶，边缘呈不规则环状强化。动脉期与正常胰腺的密度差加大而明确显示 静脉期仍为低密度，但与正常胰腺的密度差较动脉期缩小 胰腺期：40秒左右，胰腺强化明显，胰腺与肿块对比明显，有利于小病灶检出 肿瘤较大使胰腺轮廓局限性隆起 肝内胆管、胆总管、胰管呈不同程度扩张 侵犯门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉等血管，晚期发生肝门淋巴结、腹膜后淋巴结或肝脏转移 胰腺癌MRI表现 T1WI上肿瘤一般稍低或等于正常胰腺和肝，坏死区信号更低。 T2WI上信号稍高且不均匀，坏死区显示为更高信号。 胰岛细胞瘤 多发生在胰岛组织较多的体尾部，通常单发结节，直径不超过2cm 分为功能性和非功能性 功能性分为胰岛素瘤，胃泌素瘤，胰高血糖素瘤等 临床表现因分泌激素不同而定，如：胰岛素瘤表现低血糖昏迷；胃泌素瘤表现顽固性消化性溃疡。 CT表现 平扫多数肿瘤较小，不造成胰腺形态和轮廓的改变，且密度类似正常胰腺。少数较大，出现局限性肿癌 几乎所有的功能性胰岛细胞瘤为富血供，肿瘤强化明显，动脉早期较明显 少数肿瘤少血供，甚至为囊性改变 MRI表现 圆形，类圆形病灶，边界锐利 T1WI为低信号， T2WI高信号 卵巢癌腹膜转移 产生粘液的卵巢肿瘤形成的腹膜转移，囊肿内可见被包裹的腹水 淋巴瘤腹膜及肠系膜改变 HIV感染所致淋巴结肿大，腹膜腔内播散形成带状肿块，并有强化，大网膜肥厚 淋巴瘤腹膜及肠系膜改变 HIV感染所致淋巴结肿大，肠系膜根部播散，肠系膜附着处可见淋巴结的明显肿大。 病例8 病例9 病例10 病例11 * * 病例1 病例2 病例3 病例 4 病例5 病例7 *