脑梗塞导致颅内高压的研究ppt课件.ppt

脑血管病导致颅内高压的研究和处理现状 一、基本概念 二、研究现状 三、处理现状 四、存在的问题 五、展望 一、基本概念 颅内高压产生的原因 颅内压（ ICP ）是指颅腔内容物（脑组织、脑血流量及脑脊液）对颅腔壁所产生的压力。正常ICP为5～15mmHg，ICP持续≥15mmHg，临床上称之为颅内高压。 ICP是波动的，受血压、呼吸、颈静脉压力等因素的影响。颅内各部位的压力不均等，这个压力差就是脑脊液不断循环的主要动力。 ICP的生理调节主要是依靠脑血流量和脑脊液之间的平衡。 ICP与脑血流自动调节功能 缺血性脑水肿是颅内高压形成的主要原因。 ①膜离子泵衰竭（能量缺乏）产生的细胞毒性水肿。 ②缺血区周围由于血脑屏障破坏，局部灌流压的流体静力学效应产生血管源性水肿。 ③缺血区血管扩张造成的局部血容量增加。 ④如果梗塞肿胀扭曲脑室系统，可造成脑积水。 二、研究现状 1、缺血性脑血管病颅内高压的发生率，与临床转归的关系 大面积脑梗塞均伴有不同程度的脑水肿，但仅10～20%的 “恶性”（malignant)水肿，才导致需要临床处理的颅内高压。 由于多数认为颅内高压是引起病情恶化的最主要原因，因此在临床工作中，我们对大面积脑梗塞患者均常规采用了降颅压治疗，特别是当病情恶化时。 Frank研究了大面积脑梗塞患者，临床病程恶化与颅内高压的相关性： ①意识障碍加重是患者病情恶化最早出现，也是最重要的体征之一。 ②意识障碍发生在卒中后59±37小时，即脑水肿高峰期，意识障碍加重与脑水肿病理变化相关。 ③仅26.3%的危重患者显示颅内压增高（＞15mmHg ），说明颅内高压与脑水肿不呈线性相关，颅内高压也不是病情恶化的最主要原因。 （NEUROLOGY 1995;45:1286-1290) 颅内压的走行趋势与脑水肿基本一致，以起病后2～5天最重，因此颅内压的监测应持续一周左右。 当颅内压＞35mmHg时，死亡率明显增高。 经过治疗，颅内压在病程第4天左右仍持续不下降者，死亡率高。 因此，大约有80%的危重脑梗塞患者，常规应用降颅压治疗是错误的，甚至是有害的。 对危重脑梗塞患者应进行颅内压监护，以便有目的的选择治疗方案，并监测疗效。 2、脑出血导致的颅内高压与临床转归的关系 (Acta Neurochir 2000[Suppl] 76:463-466) 脑出血后初始ICP值高于30mmHg(400mmH2O)时，病情易恶化。 ICP值与临床神经功能恶化，急性期死亡率等密切相关，因此，ICP值应该是决定患者是否选择手术治疗的最重要参数之一。 脑出血后的ICP水平超过我们的预想；ICP的情况，如与血肿体积的关系等尚不清楚。 三、处理现状 渗透性利尿剂（甘露醇的问题） 过度换气 头高体位 去骨瓣减压 1、甘露醇的问题 ①甘露醇的使用现状 甘露醇是目前国内神经科临床上最常采用的降颅压剂，一般常规用法为：250ml/125ml，每隔数小时重复静滴，持续数天。 甘露醇的降颅压机制有提高血浆渗透压，增加血流速度，降低血粘度等。 对急性颅内压增高，早期使用甘露醇是有效的，但问题是我们过分依赖甘露醇，治疗手段单一，忽视其副作用。 ②甘露醇的副作用 甘露醇通过破坏的血脑屏障在病灶部位积聚，加重脑水肿。 甘露醇对正常脑组织的降压效果超过缺血病灶，可使中线移位更明显，易发生脑疝。 甘露醇对脑水肿没有治疗作用，也不改善神经功能的恢复。 J Neurosurg 1992;77:584589 ③甘露醇的正确使用方法 当颅内压突然升高，或病情恶化有脑疝征象时应临时使用甘露醇，剂量为0.25～0.5g/kg，20min内静滴完，必要时6 hr可重复，最大剂量为2g/kg/d。 避免长期重复使用甘露醇。 应监测疗效，及时调整治疗方案。 Cochrane Database Syst Rev. 2003;(2):CD001049. Stroke 2003;34:1056-1083 目前国外倾向于采用高渗盐液（3%、7.5%和23.5% 的NaCl）替代甘露醇降ICP。与甘露醇比较，高渗盐液降压快速，降压幅度似乎比甘露醇强，且作用时间长久。 Neurosurgery 1999 44(5):1055-63 Stroke 2003;34:1389-1397 2、过