酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件.ppt

代谢性碱中毒代偿预测值（P56）: 预测 PaCO2=40+0.7 ×△HCO3- ±5 △PaCO2=0.7 ×△HCO3- ±5 实测PaCO2在预测PaCO2范围之内→单纯性代碱 实测值预测值的最大值，CO2潴留→ 代碱+呼酸 实测值预测值的最小值，CO2排出过多→代碱+呼碱 预测PaCO2? 酸碱平衡紊乱类型? 幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L， PaCO248mmHg ; 败血症休克过度纠酸，且使用人工通气后： pH 7.65，HCO3- 32 mmol/L，PaCO2 30 mmHg ; 肺心病、水肿患者大量利尿后：pH 7.40， HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 60 mmHg ;　　 PaCO2=40+0.7 ×△HCO3- ±5 △PaCO2=0.7 ×△HCO3- ±5 慢性呼酸代偿预测值(P54): 预测 HCO3- =24+ 0.4 ×△ PaCO2±3 △HCO3- = 0.4 × △ PaCO2±3 实测HCO3- 在预测HCO3-范围之内→单纯性呼酸 实测值预测值的最大值， HCO3- 过多→呼酸+代碱 实测值预测值的最小值， HCO3- 过少→呼酸+代酸 预测HCO3- ? 酸碱平衡紊乱类型? 肺心病患者：pH 7.34，HCO3- 31 mmol/L，PaCO260mmHg; 肺心病患者补碱后： pH 7.40，HCO3- 40 mmol/L，PaCO267 mmHg; 肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20 mmol/L， PaCO2 50mmHg;　　 HCO3- =24+ 0.4 ×△ PaCO2±3 △HCO3- = 0.4 ×△ PaCO2±3 慢性呼碱代偿预测值(P58): 预测 HCO3- =24+0.5×△ PaCO2 ±2.5 △HCO3- =0.5×△ PaCO2 ±2.5 实测HCO3- 在预测HCO3-范围之内→单纯性呼碱 实测值预测值的最大值， HCO3- 过多→呼碱+代碱 实测值预测值的最小值， HCO3- 过少→呼碱+代酸 预测HCO3- ? 酸碱平衡紊乱类型? 癔病患者：pH 7.42，HCO3-19 mmol/L，PaCO229mmHg ; ARDS并休克病人:pH 7.41， HCO3-11.2 mmol/L，PaCO218 mmHg ; 肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：pH 7.65，　HCO3-32 mmol/L，PaCO230 mmHg；　　 HCO3- =24+0.5×△ PaCO2 ±2.5 △HCO3- =0.5×△ PaCO2 ±2.5 原发病 pH HCO3- PaCO2 Na+ CL- 糖尿病 7.34 15 29 流脑 7.57 28 32 肾衰+呕吐 7.40 25 40 140 95 肺心病 7.35 36 66 140 75 肺心病 7.61 29 30 140 94 * * 酸负荷↑ pH ∝ HCO3- H2CO3 原因与机制 固定酸产生↑和利用障碍 乳酸酸中毒、酮症酸中毒 ②外源性固定酸摄入↑ 氯化铵、盐酸精氨酸、水杨酸中毒 ③酸排出↓ 肾功能衰竭 I型肾小管性酸中毒 （RTA-I） ①肾功能不全 轻、中度肾衰，肾衰早期→产NH3↓泌H+↓→HCO3-重吸收↓ 严重、慢性肾衰-GFR↓↓（10ml/min）→固定酸排出 ②远端肾小管性酸中毒（RTA-I） 集合管主动泌H+功能障碍 ，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- ↓。 2. 血浆HCO3-↓ 消化道丢失HCO3- ↑ 严重腹泻、肠瘘、肠道吸引 ②肾重吸收HCO3- ↓ II型肾小管性酸中毒 （RTA-II） Na+-H+交换↓ 碳酸酐酶活性↓ 近端肾小管重吸收HCO3- ↓ ③碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺 肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis, RTA ) 一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, 而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型: I型（远端）肾小管性酸中毒(RTA-I): 集合管主动泌H+功能障碍 ，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- ↓。 Ⅱ型（近端）肾小管性酸中毒(RTA-II): Na+-H+交换↓或碳酸酐酶活性↓, 使近曲小管上皮细胞生成和重吸收HCO3- ↓。 3. 其他原因 血液稀释 过多输入无HCO3-的液体或葡萄糖→稀释性代谢性酸中毒 高钾血症 反常性碱性尿 K+↑ (高钾) H+ H+↑（酸中毒） 细胞 代谢性酸中毒的分类 AG 正常 Na+ Cl- HCO3- AG Na+ Cl- HCO3- AG Na