非ST抬高急性冠脉综合征的诊治进展PPT课件.ppt

非ST抬高急性冠脉综合征的诊治进展 主 要 内容 概念 危险分层及处理策略 抗血小板药物 ACS抗栓治疗应注意出血的风险 调脂药物 β-受体阻滞剂 优化心肌能量代谢药物 动脉粥样硬化血栓形成 动脉粥样硬化血栓形成的特征是突然发生的动脉粥样硬化斑块破损（破裂或蚀损），导致血小板活化和血栓形成 动脉粥样血栓形成是导致急性心肌梗死、缺血性脑卒中和其它血管性死亡事件的病理基础 从易损斑块到易损病人 (vulnerable patient) 易损病人 易发生猝死或非致死性心脏事件个体 病理基础: 三因素 易损斑块(vulnerable plaque): 易破裂 易损血液(vulnerable blood): 易形成血栓 易损心肌(vulnerable myocardium): 易发生坏死、调亡及致命性心律失常等 Naghavi M et al. Circulation,2003;108:1664 ACS的构成比 非ST段抬高ACS评估和预测 冠脉造影 4~ 48小时 尽早开始，如果出现以下情况： 严重的心律失常 血液动力学不稳定 曾行冠脉旁路移植术 梗塞后早期的不稳定心绞痛 治疗 如果PCI术，GPIIb/IIIa受体拮抗剂并持续12小时(Abciximab)或24小时(Tirofiban, Eptifibatide) 对所有的患者均给予氯吡格雷 对准备冠脉旁路移植术的患者，术前5天停用氯吡格雷 低危患者的治疗策略(1) 注意生活方式的改变(TLC) 积极控制心血管危险因素 抗血小板：阿司匹林、氯吡格雷、 GPⅡb/Ⅲa β-受体阻滞剂 Statins调脂药: HMG-CoA还原酶抑制剂 其他，如ACEI、ARB、曲美他嗪 Antithrombotic Trialists’ Collaboration: 低剂量阿司匹林(75–150mg)的疗效与中等剂量的相当 ADP受体拮抗剂 Antithrombotic Trialists’ Collaboration: 抗血小板治疗对血管事件的效果*[1] AntiThrombotic Trialists’ Collaboration:口服抗血小板制剂与阿司匹林的疗效比较[1] CAPRIE：氯吡格雷良好的安全性 第三代ADP受体拮抗剂 近年报道，TRITON--TIMI38临床研究，新型的抗血小板药物Prasugrel，在权衡出血风险的基础上，应用于高血栓形成风险的患者，如ACS、PCI后发生血栓、冠心病合并其他临床疾病(如CKD、DM等) 特点：起效快、作用强 GP IIb/IIIa 拮抗剂 强大的抗血小板作用可应用于ACS 高血栓负荷的患者 消化道反应，特别是急性下壁梗死时，口服抗血小板药物应用受到限制时 多个支架置入或PCI中出现撕裂夹层 急诊PCI 出现无血流或慢血流时，可冠脉内给药，而后持续静脉泵入 应 用 方 法 PCI患者10ug/kg，三分钟以上静注后，持续静脉滴注0.15ug/kg/min，维持48小时 非介入治疗的ACS患者，0.4ug/kg/min×30min，而后0.1ug/kg/min，维持48小时 抗栓治疗是双刃剑 应注意出血的风险 基于出血的30天死亡事件OASIS 注册、 OASIS-2及CURE研究 (n=34146) 他汀类药物在ACS治疗中的作用20世纪里程碑式的临床证据 二级预防： 1. 4S 2. CARE 3. LIPID 一级预防： 1.WOSCOPS 2 AFCAPS/TexCAPS 主要他汀类研究 五大临床试验的共同特征 1.应用他汀类降脂药物 2.追踪观察时间长 3.治疗后TC和LDL-C明显降低，LDL-C降低是关键 4.CHD死亡率和致残率显著下降，他汀革命 5.未见自杀、暴力、恶性肿瘤等非CHD死亡率上升 6.可降低需接受血管重建术的相对危险(降低32％～63%)，PCI与他汀治疗并不矛盾 7.入选对象的临床状态均较为稳定，绝大多数为稳定性CHD病人 NCEP ATP III后的5个研究(一) HPS（辛伐他汀， 40mg） Heart Protection Study Lancet ,2002;360:7-22. PROSPER（普伐他汀, 40mg） Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk Lancet, 2002;360:1623-30. ALLHAT-LLT（普伐他汀, 40mg） Antihypertensive and Lipid-Lowing treatment to Prevent Heart Attack