颅内感染性疾病影像诊断与鉴别诊断ppt课件.ppt

* 40h 9d 19d 男，73岁，恶心、嗜睡1天，以癫痫发作1次后昏迷入院。 Neuroradiology 2004;46: 122–5. 单纯疱疹病脑炎 急性期和亚急性期： 病变区脑组织肿胀，坏死、出血；常规CT及MR可以清楚显示，DWI：较高信号或等信号 * 男性，17岁，发热13天，抽搐4次，CSF疱疹病毒抗体阳性 单纯疱疹病毒脑炎（边缘叶脑炎） * 单纯疱疹病毒Ⅰ型脑炎 NAA波和Cho波降低，Lac波出现 MRS：NAA和 Cho略降低，可出现Lac峰，增强扫描可强化 * 单纯疱疹病毒Ⅰ型脑炎，发病后3+个月 慢性期：脑软化、脑萎缩 * （四）HIV感染：HIV脑病 HIV病毒感染CNS单核细胞、小胶质细胞 属于退行性疾病，进行性发展为痴呆、运动功能障碍 病理基础：弥漫性脱髓鞘、神经元坏死、小胶质细胞激活、星形细胞增生等 * * 1.随着全球化进展，尤其是商贸、旅游业发展，本来该病不会在本国、本地区发生，但出现了；2.药物滥用，主要是违禁药物滥用，以及耐药性；3.HIV、骨髓移植术后、白血病等引起免疫低下，使得脑内病变表现不典型 1. 脑脓肿的发展和转变与多个因素有关，如感染时的机体状况、病原菌、感染途径。2. 血源性的较接触性的（中耳炎等）脓肿壁薄；3. 临床症状、体征无特异性，病程可以是慢性的或爆发性的，与免疫能力、病原菌的毒性、病灶部位、其他部位的感染有关。4. 大的脓毒栓子易阻塞大血管引起脑梗死，小栓子多引起多个小脓肿（皮髓交界处，与转移瘤类似） 化脓期：包膜轻度强化，一般环壁略厚且不均匀，外缘模糊。 包膜形成期：强化明显，壁薄、完整、光滑、均匀。 脑炎早期：血管周围炎性细胞浸润、富蛋白渗出、水肿、斑点状出血（瘀点）、坏死； 脑炎晚期（化脓期）：坏死明显，外周出现泡沫细胞、成纤维细胞及新生血管，水肿仍明显；脓腔周围血脑屏障破坏，表现出环形强化，环的厚度与增强后扫描时间有关，延迟增强可见到向心性强化，若脓肿腔不大，1h后的延迟扫描可见结节状强化； 包膜形成早期（10-13d）：脓肿腔缩小，形成包膜的成纤维细胞增加（靠近脑表面侧，血管丰富，成纤维细胞形成的网硬蛋白更多些，壁更厚些）；水肿开始减轻。 包膜形成后期（14d后）：脓肿腔缩小、炎性细胞减少，脓肿壁更厚。 脓肿壁在T2WI上低信号：现主要认为是巨噬细胞所产生的自由基；并且，随着临床症状改善，低信号消失，因此，可用来检测疗效（环形强化不行，因其在成功治疗后数月仍可存在）。 血管源性水肿，弥散增高；和动脉性脑梗死鉴别。 PCR灵敏度、特异度在95%，发病24-48h、10-14天会出现假阴性。 1.可有出血 产生酵母的真菌（隐球菌属、组织胞浆菌属）经血行播散，多数引起急性或慢性软脑膜炎，少数引起脑内肉芽肿或脓肿。 产生孢子（曲霉、毛霉菌属）或假孢子（念珠菌属）侵犯脑实质（脑膜的血供不足以满足其生长），孢子侵犯、阻塞血管（大、中、小）导致脑梗死、脑炎。 念珠菌阻塞小动脉引起脑内弥漫性小脓肿； 新型隐球菌是HIV患者CNS最常见的感染真菌，引起颅底脑膜炎，最常见症状是头痛，其他，颈肌强直、癫痫、颅内压增高。 脑实质病灶可分为4种：肿块（呈肉芽肿样组织破坏，cryptococcomas）、V-R间隙扩大、实质内/软脑膜结节、几种混合。 曲霉菌、念珠菌是最常见的引起骨髓移植后脑脓肿真菌 真菌引起的动脉瘤：位于小动脉、末端； 在儿童，主要是绦虫属 囊泡期（vesicular）：见于活虫；胶样囊泡期（colloidal vesicular）：见于囊虫刚死后，囊壁增厚蜕变，并释放出代谢物引起周围脑组织水肿；结节期（granular nodular）：死亡的囊虫进一步收缩，囊壁增厚，头节钙化，灶周水肿减轻；钙化期（nodular calcified）：可于急性期后8个月内出现，也可发生在10年后或更长时间，仅见于脑实质型。 脑脊液或血清IgG抗体（灵敏度100%、特异度98%） 患者，女，28岁，发作性意识丧失2天 颅内感染性疾病影像诊断与鉴别诊断 周光宁 宁德市医院 附一神经内科规陪 * 脑内感染性病变种类众多，临床表现多无特异性 医学影像学在中枢神经系统疾病的诊断中具有重要价值。认识、掌握颅内感染性疾病的影像学特征，可为临床诊断、治疗提供关键的决策依据，不能单纯诊断“脑炎”、“颅内感染” 一、概 述 病因 常见病原微生物 治疗方案 细菌性脑炎 G+菌及G–菌等 抗生素治疗 颅内结核 分枝结核杆菌 抗结核治疗 病毒性脑炎 RNA病毒：乙型脑炎病毒、柯萨奇病毒等 DNA病毒：单纯疱疹病毒、巨细胞病