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一氧化碳中毒的症状及治疗、预防措施 　　【理化性质】一氧化碳(carbonmonoxide,CO)，俗称“煤气”，为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。分子式C-O，分子量28.01，密度0.967g/L，熔点一205.0°C。沸点一190°C。微溶于水，易溶于氨水。易燃、易爆，在空气中燃烧呈蓝色火焰，自燃点608.89eC，与空气混合的爆炸极限为12.5%?74.2%。400～700°C时分解为碳和二氧化碳。不易为活性炭吸附。 　　【接触机会】CO是最常见的窒息性气体，因其无色、无味、无臭、无刺激性，故无警示作用，易于忽略而致中毒。急性一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning，ACMP)，亦称煤气中毒，是我国最常见、发病和死亡人数最多的急性职业中毒，也是常见的生活性中毒之一，北方冬季尤为常见。 　　含碳物质的不完全燃烧均可产生CO。接触CO的作业不下70余种，主妻有： 　　1.冶金工业如炼焦、金属冶炼、羰基法提取纯金属镍以及羰基镍和羰基铁的制取等; 　　2.机械制造业的铸造、锻造、热处理; 　　3.化工工业用CO作原料制造光气、甲醇、甲酸、甲醛、草酸、丙烯酸、合成氨、丙酮等，用煤、重油或天然气制取氮肥等; 　　4.燃气制取如煤气、水煤气等; 　　5.采矿爆破作业; 　　6.耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业：使用的窑炉、煤气发生炉等; 　　7.内燃机尾气; 　　8.火灾现场; 　　9.家禽孵育; 　　10.其他家庭煤炉燃烧不完全，煤气灶、燃气热水器泄漏等。 　　【毒理】 　　1.吸收与排泄CO主要经呼吸道吸入，透过肺泡迅速弥散入血。绝大部分以原形随呼气排出，不在体内蓄积，正常气压下的半排期平均为320(128?409)分钟，但高浓度吸入需7～10天方可完全排出。 　　2.毒性人吸入最低中毒浓度(TCLo)为600mg/m3/10min，5000ppm/5min或240mg/m3/3h。吸入最低致死剂量为5726mg/m3/5min。男性吸人最低致死浓度(LCLo)为4000ppm/30min;650ppm/45mino大鼠吸人半数致死浓度(LC5。)为1807ppm/4h。小鼠吸入半数致死浓度(LC5。)为2444ppm/4h。CO可透过胎盘屏障对胎儿产生毒性。 　　3.毒作用机理CO经呼吸道吸收迅速。入血后80%?90%与血红蛋白(Hb)分子中原卟啉K的亚铁复合物发生紧密而可逆性结合，形成HbCO，失去携氧功能，导致组织缺氧。 　　1.急性中毒是吸入较高浓度co后引起的急性脑缺氧性疾病，少数患者可有迟发的神经精神症状，部分患者也可有其他脏器的缺氧性改变。起病急骤、潜伏期短，主要表现为急性脑缺氧所致的中枢神经损伤。中毒程度与血中HbCO浓度有关。 　　(1)轻度中毒：以脑缺氧反应为主要表现。表现为头痛、头昏、失眠、耳鸣、眼花、视物模糊、颞部压迫和搏动感，并可有恶心、呕吐、心悸、胸闷和四肢无力、步态不稳等症状，可有意识模糊、嗜睡、朦胧、短暂昏厥，甚至谵妄状态等轻度至中度意识障碍，但无昏迷。血液HbCO浓度可高于10%。经治疗，症状可迅速消失。 　　(2)中度中毒：在轻度中毒的基础上出现面色潮红、口唇、指甲、皮肤黏膜呈樱桃红色(面颊、前胸、大腿内侧尤为明显)，多汗、烦躁，心率加速、心律失常、血压先升后降，一时性感觉一运动分离，出现嗜睡、短暂昏厥或不同程度的意识障碍、大小便失禁、抽搐或强直、瞳孔对光反应、角膜反射及腱反射减弱或消失等程度不同的昏迷，但昏迷持续时间短，经脱离现场和抢救，可较快苏醒。部分患者脑电图异常。血液HbCO浓度可高于30%。经抢救可较快清醒，恢复后一般无并发症和后遗症。 　　因HbCO为鲜红色，故患者皮肤黏膜在中毒之初呈樱红色，与其他缺氧不同，是其临床特点之一;再是全身乏力显著，即使患者虽尚清醒，却难以行动，不能自救。 　　(3)重度中毒：中度中毒症状进一步加重，因脑水肿而迅速进入深度昏迷或去大脑皮层状态，昏迷可持续十几个小时，甚至几天;肤色因末梢循环不良而灰白或青紫;呼吸、脉搏由弱、快变为慢而不规则，甚至停止，心音弱而低钝，血压下降;瞳孔缩小，瞳孔对光反射等各种反射迟钝或消失，可出现病理反射;初期四肢肌张力增高、牙关紧闭、阵发性强直性全身痉挛，晚期肌张力显著降低，瞳孔散大，大小便失禁。可因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症，如脑水肿、脑出血、脑梗死、癫痫、休克，严重的心肌损害、横纹肌溶解、筋膜间隙综合征;水电解质紊乱;肺炎、肺水肿、呼吸衰竭，肺内可出现湿啰音;消化道出血;皮肤水疱、红斑或类似烫伤的片状红肿、肌肉肿胀坏死;锥体系或锥体外系损害等脑局灶损害症状，以精神意识障碍为主要表现的一氧化碳神经精神后发症或迟发脑病等严重并发症，多数有脑电图异常，肝、肾损害等，出现