伤口愈合的基础理论及压疮护理.ppt

一、皮肤生理 1、人体最大的器官 2、占体重的16%，约4—5公斤 3、表面积约2平方米 4、PH值为4.5—5.5，是弱酸性 皮肤的结构 二、为何将褥疮改称为压疮 褥疮（Bed sore），这一术语现在已被压疮（pressure sore）或压力性溃疡（pressure ulcer PU）所替代，因为这种溃疡不仅发生于卧位，也多发生于坐位或其他受压部位。 压力性溃疡（PU）这一专业术语，恰恰从溃疡发生的病理生理学角度准确地概括了其实质。 三、易发因素 引起压力性溃疡的原因有两种： 一种是内在因素，包括活动障碍、失去知觉、反应性充血衰竭、严重营养不良、精神紧张等。 另一种是外在因素，包括压力、剪切力、摩擦力及潮湿。 外在因素与内在因素同时存在时，PU就有可能发生。 形成压力性溃疡的内因 压力引起PU的机制 其首要因素是压力施加于骨的突起部位，并与持续的时间长短有关。 压力经皮肤由浅入深扩散，呈圆锥样分布，在深层多聚集于骨的隆起部位。 肌肉及脂肪组织比皮肤对压力更敏感，最早出现变性坏死；萎缩的、瘢痕化的及感染的组织，对压力的敏感性增加。 剪切力引起PU第2位原因 身体同一部位受到不同方向的力就会产生剪切力。 剪切力作用于深层，引起组织的相对位移，能切断较大区域的血液供应，导致组织氧张力下降，因此它比垂直方面的压力更具危害。 高危人群 临床识别发生压疮的危险人群能更有效合理地分配有限的医疗护理资源。 目前主要高危人群是脊髓损伤患者、脑血管病患者、糖尿病患者、尿毒症患者、危重病人及老年体弱者等 Braden评分﹤12分均属于高危人群 四、病理生理 压疮的病理实质是受累部位皮肤软组织的缺血、缺氧，营养不良而导致的组织破损和坏死。 超过毛细血管平均压32mmHg的持续压力即能引起内皮细胞损伤及血小板聚集，形成微血栓而影响组织血供 EPUAP PU分期法 1期： 2期： 3期： 4期： 传统分期法 瘀血红润期 炎性浸润期 浅度溃疡期 坏死溃疡期 伤口愈合的三阶段 炎性期 增生期 成熟期 正常伤口愈合过程 伤口收缩与止血 清除坏死组织 炎性期 1、主要参与的细胞：血小板、嗜中性白细胞和巨噬细胞 2、细胞的活动现象：凝血、炎性反应 3、伤口的特征：红、肿、热、痛 4、持续时间：0—3天 增生期 1、主要参与的细胞：巨噬细胞、纤维母细胞和上皮细胞 2、细胞活动现象：肉芽组织出现，伤口填补缩合，上皮细胞再生 3、伤口特征：鲜红色，伤口缩小，上皮增生覆盖 4、持续时间：1—21天 成熟期 1、主要参与的细胞：巨噬细胞、胶原蛋白 2、细胞活动现象：血管萎缩，胶原蛋白重组 3、伤口特征：伤口瘢痕收缩，上皮覆盖完成，颜色变浅，抗拉力增强 4、持续时间：21天至数年 五、对压疮的认识及预防 国内认为压疮是完全可以预防的，并有说明：除特殊病人不许翻身外，一律不得发生压疮，带入院者不许扩大。 绝大多数压疮是可以预防的，但并非全部。若入院时局部组织已有不可逆性损伤24-48小时就可能发生压疮 不能把所有压疮都归咎于护理不当 文献报道，一般医院压疮的发生率为2.5%一8.8%，甚至高达11.6%；而脊髓损伤病人的发生率在25%一85%，且8%与死亡有关;对住院老年人，发生率为10%一25%，而老人护理院入院时的患病率为17.4%，发生压疮的老年人较无压疮的老年人，死亡率增加4倍。 压疮的预防 压疮的预防和护理在护理领域仍是难题，且在全球范围来看压疮的发病率与15年前相比没有下降的趋势，它不仅降低病人的生活质量，而且巨大地消耗医疗资源，同时也反映着病人在医院里所接受的整体护理的质量。 压疮管理重在预防! （一）评估 对刚入院或入科病人进行Braden评分或利用其他评分系统进行评分。 如病人属于高危人群，制定适合于此病人的预防压疮的措施，并向家属讲明，取得其配合。 对入院即带的压疮要记在护理单上，包括：部位、大小（长度、宽度、深度、潜行）、伤口条件、颜色、渗液、气味等 八个“W” Who：病区内谁为高危病人？ What：发生了什么？是皮肤水肿、发红，还是破溃、腐烂？ When：什么时候发生？是将要发生还是已经发生？是院内发生还是院外？ Where：发生或可能发生的部位在那里？有几处？ Why：为什么会发生？原因何在？是直接原因还是间接原因？ Which：发生（可能发生）与哪些因素相关？给了哪些护理措施？ How：局部是如何演变的？趋势如何？ How much ：Braden评估表得分多少？ （二）防止局部组织长期受压 1、协助卧床病人经常更换卧位，定时翻身是预防压疮的最有效措施。 翻身间隔时间视病情及局部受压情况而定，一般2～3h翻身一次，最长不超过4h。 侧卧位成30°角受压部