急救护理学第六章1-4节_【PPT课件】.ppt

第六章理化因素所致疾病患者的急救与护理第一节急性有机磷农药中毒;概 述;百草枯;侵入途经 ;毒 物 种 类;毒物的体内过程;中毒机制;临床表现;临床表现;临床表现;其他表现;迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。 首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。 趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物 2w 后 延缓性麻痹足/腕下垂。;其他表现;有机磷中毒根据症状轻重分为三级;辅助检查;全血胆碱酯酶活力测定;毒物检测;尿中有机磷代谢产物的测定;护理诊断;中毒救治;中毒救治;2.解毒治疗; 胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤， 肌无力，肌麻痹有效，应早期应 用。 常用的氯解磷定 解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。 ;急性有机磷中毒病人护理;5.密切观察防止“反跳” 与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后2-7天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难等。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。 6.留置导尿，使用阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置导尿，加强会阴护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。 7.对症护理：对昏迷患者应做好鼻饲饮食，切管插管或气管切开的病人做好气道护理，病情稳定、意识清醒的患者可口服蛋清保护胃黏膜。;有机磷中毒、阿托品化、阿托品中毒的主要区别;使用阿托品应注意;使用阿托品应注意;健康指导;健康指导;健康指导;案例：病史介绍;第二节急性一氧化碳中毒;概 念;理化特性;常见中毒原因：;发病机理;发病机理;发病机理;病 理;临床表现;临床表现;实验室检查;诊断依据;治疗原则;护理措施;高压氧;高压氧;高压氧;护理措施;护理措施;健康教育;疗效评价;第三节镇静催眠药中毒;镇静催眠药是一种消除躁动情绪、促进生理睡眠的中枢神经系统抑制药. 包括苯二氮卓类（BZD）、巴比妥类和非巴比妥非苯二氮卓类（NBNB）。 一次大量服用可引起急性镇静催眠药中毒。长期用药者突然停药或减量可引起戒断综合征。;病因和发病机制;二、发病机制 镇静催眠药主要通过刺激г－氨基丁酸(GABA)产生中枢抑制作用。 １、药物代谢　　镇静催眠药为脂溶性，易在消化道吸收。其吸收、分布、代谢、排出过程和起效作用时间与药物脂溶性有关。脂溶性强者易通过血脑屏障，起效快，药效短，多数镇静催眠药及其代谢产物可通过胎盘屏障，也可由乳汁排泄。;（１）、苯二氮卓类：口服吸收快，约1h达血药峰浓度，平均3h达作用高峰。其中三唑仑吸收最快。此类药物血浆蛋白结合率高，分布容积变化大。脂溶性高的药物迅速分布于血液和中枢神经系统，并蓄积于脂肪组织，作用持续时间短，对中枢神经系统抑制作用降低。在肝脏微粒体氧化系统经羟化、去甲基和葡萄糖醛酸结合失活，经肾脏排泄。连续应用BZD可引起药物依赖，与其他镇静催眠药合同有协同作用。;（２）、巴比妥类：此类药物分布容积大，脑、肝、肾和脂肪组织中浓度较高，作用持续时间与药物吸收、体内分布和再分布有关。口服巴比妥类清除半衰期24h以上；短效和中效类脂溶性强，迅速透过血脑屏障，起效快，持续时间短。脂溶性高的巴比妥类主要通过肝脏微粒体酶代谢失活，与葡萄糖醛酸结合后经肾脏排出；脂溶性低的巴比妥类主要经肾脏排出，因肾小管再吸收后排泄慢，作用时间长。中短效巴比妥类血药浓度30mg/L和长效血药浓度80～100mg/L时，出现毒性作用。;（３）、非巴比妥非苯二氮卓类：该类药物大多通过肝细胞微粒体氧化酶系统代谢。水合氯醛经肝脏乙醇脱氢酶降解成三氯乙醇，再氧化成三氯醋酸，新生儿清除半衰期长；乙氯维诺脂溶性高，进入体内后主要分布于脂肪和脑组织，90%在肝脏代谢，其余由肾脏排出；格鲁米特脂溶性高，能迅速进入脑组织；甲丙氨酯能透过胎盘，由乳汁排泄，主要在肝脏转化成无活性的代谢产物；甲喹酮是一种脂溶性低的碱性药物，70%～90%与血浆蛋白结合，其余分布于肝脏、脑和脂肪组织，代谢产物随尿排出，小部分由胆道和粪便排出。;临床表现;二、巴比妥类 １、轻或中度中毒　　注意力、记忆力和判断力减退，出现欣快感、情绪不稳定、言语不清、辨距障碍、眼球震颤、共济失调和嗜睡。 ２、重度中毒　　昏迷、瞳孔缩小或正常，低氧血时瞳孔扩大，脑干、角膜、眼心及眼前庭反射对称性减低或消失，能诱发去皮层或去大脑强直状态；肌张力降低、深部腱反射降低或消失、胃肠蠕动功能减退或肠梗阻、血压降低或休克。病人常死于呼吸或循环衰竭。 昏迷时间长时易