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ICU危重患者应激性溃疡出血预防研究 　　摘 要 目的：探讨ICU危重患者应激性溃疡出血的预防。方法：将ICU危重患者162例，随机分为3组。Ⅰ组无药物预防组；Ⅱ组抑酸剂预防组；Ⅲ组生长抑素预防组。比较各组对出血预防的效果，然后将各组分为出血组和未出血组。测定不同时段胃液pH值、Na+/sup及K+/sup浓度，研究其变化规律及与出血的关系。结果：抑酸剂预防组与无药物预防组相比，应激性溃疡出血的发生率显著降低（P＜0.05），各组入院时胃液Na+/sup及K+/sup浓度比较无明显差异，入院后经抑酸药物处理后胃液K＋/sup浓度明显提高（P＜0.05），而Na+/sup浓度比较仍无明显差异。结论：监测胃液pH值、胃液K+/sup浓度对于ICU危重患者应激性溃疡出血的发生具有预警作用，可指导临床治疗。 　　关键词 ICU危重患者 应激性溃疡出血 预防研究 　　 　　上消化道应激性溃疡出血是创伤后较为常见的内脏并发症之一，其发生率可达80%～100%［1］。在临床实践中一直缺乏一种能及时、可靠反映胃肠黏膜损伤的监测指标。本文通过对ICU危重患者162例进行治疗、观察、监测，旨在探讨ICU危重患者应激性溃疡出血的预防，现报告如下。 　　 　　资料与方法 　　一般资料：本组162例，其中男128例，女34例；男性平均年龄49.28±3.14岁，女性平均年龄48.52±6.04岁。脑出血10例、大面积脑梗死9例、心肌梗死合并严重心力衰竭11例、肺心病合并心力衰竭8例、颅脑外伤26例、胸外科术后14例、腹部术后23例、多发性骨盆骨折术后13例、剖腹产术后25例、心肺复苏术后23例。均符合如下标准：①符合ICU入住标准；②既往无消化性溃疡病史；③入住ICU存活7天。 　　治疗方法：162例随机分为3组，Ⅰ组为无药物预防组，54例；Ⅱ组为抑酸剂预防组，54例，生理盐水100ml＋泮托拉唑（商品名：诺森）40mg静滴，1次/日；Ⅲ组为生长抑素预防组，54例，施他宁3mg＋5%葡萄糖500ml静滴24小时维持；本组120例行手术治疗，42例保守治疗，所有患者均常规抗感染、补液、纠正电解质紊乱、以及使用脑保护药物等对症治疗。所有患者均于入院3天后经胃管鼻饲流食或经口给予流食。随后，再根据???者出血情况将各组病例分为出血组和未出血组。 　　监测指标：胃液pH值Na+/sup及K+/sup浓度测定：通过张力管的吸引管腔，每天3次定时（8∶00、12∶00、16∶00）抽取胃液，以酸度计（PHB4型便携式）测定pH值，用血气分析仪（美国雅培公司i-Star300型）测定Na+/sup及K+/sup浓度，取3次的平均值作为当天胃液的pH值Na+/sup及K+/sup浓度。pH值连续测定7天，分为3个阶段：入院即刻，使用预防药物后和使用预防药物及进食后。连续监测7天以后，如果患者pH值连续3次＞2.00，则停止监测，否则监测至pH值连续3次＞2.00为止。 　　应激性溃疡出血的判定：呕血、从胃管内抽出鲜血或咖啡色胃液，且胃液隐血试验重复3次均为强阳性；黑便，粪隐血试验强阳性。 　　统计学处理：等级资料采用非参数秩和检验，计数资料采用X/sup2或Fisher精确检验，计量资料以X±S表示，行t检验或方差分析，所有数据经SPSS 10.0专业统计软件计算得出。 　　 　　结 果 　　162例中，7天后死亡43例，病死率为26.5%，其中7～14天死亡31例，14天以后死亡12例。有144例出现应激性溃疡出血，出血率为88.9%。经用胃黏膜保护药及加大泮托拉唑和生长抑素剂量，出血均可控制。此144例中11例死亡，其中伤后7～14天死亡7例，14天以后死亡4例。 　　出血发生率：抑酸剂预防组与无药物预防组相比，应激性溃疡出血的发生率显著降低（P＜0.05），见表1。 　　表1 各组上消化道应激性溃疡出血的发生率比较 　　 　　注：抑酸剂预防组与无药物预防组比较：*/supP＜0.05。胃液pH值：各组入院时胃液pH值比较无明显差异，入院后经抑酸药物处理后胃液pH值明显提高（P＜0.05），进食后各组胃液pH值均有所提高，见表2。 　　胃液Na+/sup及K+/sup浓度：各组入院时胃液Na+/sup及K+/sup浓度比较无明显差异，入院后经抑酸药物处理后胃液K+/sup浓度明显提高（P＜0.05）。 　　 　　讨 论 　　应激性溃疡是多发性外伤，严重全身性感染，大面积烧伤，休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃黏膜病变，是上消化道出血常见原因之一。一般认为损伤的程度、部位以及患者年龄大小与应激性溃疡出血的发生密切相关。颅脑损伤本身引起的原发或继发的中枢损害、造成胃黏膜缺血及高胃酸分泌等导致胃黏膜保护与损