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儿童社区获得性细菌性肺炎综合治疗 　　中华医学会儿科学分会呼吸学组和《中华儿科杂志》编辑委员会于2007年制定了《儿童社区获得性肺炎管理指南》(下称《指南》)，其中对儿童社区获得性肺炎(CAP)定义如下：原本健康的儿童在医院外获得的感染性肺炎，包括感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后潜伏期内发病的肺炎，是相对于医院内肺炎(NP或称HAP)而言的。CAP常见病原包括细菌、病毒、支原体、衣原体等，此外还有真菌和原虫。与发达国家相比，细菌病原在发展中国家的CAP病原学中更为重要，常见细菌病原包括肺炎链球菌(SP)、流感嗜血杆菌(HI)(主要是b型，其他型和不定型流感嗜血杆菌较少见)、金黄色葡萄球菌(SA)和卡它莫拉菌(MC)，此外还有肠杆菌科细菌以及百日咳杆菌等。本文主要对肺炎链球菌性肺炎、流感嗜血杆菌性肺炎及金黄色葡萄球菌性肺炎进行讨论。 　　 　　病原学 　　 　　肺炎链球菌 SP是出生20天后各年龄阶段儿童CAP的首位病原菌。SP为革兰阳性双球菌，属链球菌的一种，多成对排列，偶成链状或单个存在。SP根据其荚膜特异性多糖抗原分型，儿童肺炎链球菌肺炎多由3、6、14、19及23型引起。SP是鼻咽部的正常菌群，只有呼吸道防御机制受损时才能致病。当患儿有上呼吸道病毒感染、疲劳、受凉等诱因而致机体免疫力下降时，病原菌乘虚而入，在肺泡内繁殖而发病。肺炎链球菌肺炎多为散发，但在集体托幼机构有时也有流行。气候骤变时机体抵抗力降低，发病较多，冬春季多见，可能与呼吸道病毒感染流行有一定关系。原发性肺炎链球菌肺炎病变常呈叶、段或亚段分布，继发性肺炎链球菌肺炎多呈支气管肺炎改变。 　　流感嗜血杆菌 HI是儿童CAP的主要病因之一，亦是中国儿童化脓性脑膜炎的首要原因，HI感染导致的CAP主要见于3个月～5岁的儿童。HI为革兰阴性短小杆菌，分为荚膜型和非荚膜型两种。HI主要通过空气飞沫或接触分泌物传染，常年都有发病，但通常是秋季开始上升，冬季达到高峰，这可能与寒冷季节时呼吸道黏膜的非特异性免疫功能降低有关。 　　HI耐药现象首见于1972年欧洲的报道，目前西方国家平均耐药率20%～40%，在韩国高达58%，中国台湾地区为56%，我??已有资料显示HI耐药率呈逐步上升趋势。HI的耐药机制以产β-内酰胺酶为主。 　　金黄色葡萄球菌 SA感染导致的CAP多见于＜6个月的婴儿。典型的SA为球型，直径0.8 μm左右，无芽胞、鞭毛，大多数无荚膜，显微镜下排列成葡萄串状，革兰染色阳性。SA致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶，如溶血素、杀白细胞素、血浆凝固酶、脱氧核糖核酸酶、肠毒素等。 　　SA是一种条件致病菌，主要寄生于鼻前庭黏膜、新生儿脐带残端等处，偶也可寄生于口咽部、皮肤、肠道、会阴部等处。约50%的人群间歇带菌，30%为持续带菌。医护人员的带菌率更高，达50%～90%，成为院内SA感染的重要传染源。SA入侵机体主要经损伤的皮肤和黏膜，也可因摄入含肠毒素食物或吸入含SA的尘埃而致病，沾染SA的手接触易感者皮肤是传播SA十分重要的途径。儿童尤其是新生儿、早产儿、免疫功能低下患儿、流感或麻疹、百日咳患儿等常成为SA感染的易感人群。 　　耐甲氧西林金黄色葡萄菌（MRSA） MRSA是导致医院内和社区感染的重要病原菌之一，常引起皮肤软组织感染，也可导致危及生命的血流感染、脓毒症、心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎、坏死性肺炎等。MRSA对所有β-内酰胺类抗生素均可能耐药，且对其他类抗菌药物也呈多重耐药，从而给临床治疗带来困难。 　　 　　临床特征 　　 　　肺炎链球菌性肺炎 病初不一定有咳嗽，一旦有细胞溶解、组织碎屑排入气道，则可出现咳嗽。起病多有发热，可有畏寒、呼吸增快，甚至呼吸困难、胸壁吸气性凹陷和严重中毒症状等，要警惕超抗原反应所致的肺炎链球菌性休克。 　　流感嗜血杆菌性肺炎 年龄分布以婴幼儿为主，我国未将HIb疫苗列入计划免疫，故HI性肺炎仍是常见的细菌性肺炎之一。起病较缓，常有痉挛性咳嗽或喘鸣，全身症状重、中毒症状明显，婴儿多并发脓胸,甚至败血症、脑膜炎等，X线胸片可示粟粒状阴影。常继发于流行性感冒。 　　葡萄球菌性肺炎 其起病时与肺炎链球菌肺炎不易区分，发热、中毒症状明显。易在短时间内形成肺脓肿，早期胸片征象少，而后期胸片的多形性则是其特征，可同时出现肺浸润、肺脓肿、肺大疱、脓胸或脓气胸等。 　　 　　严重度评估 　　 　　CAP病情程度可从轻症直至威胁生命，基层医生能及早将重度CAP从大量的轻度CAP患儿中识别出来，并予以住院或转上级医院治疗非常重要。参考英国胸科学会观点，并结合我国实际情况，《指南》拟定儿童CAP严重度评估标准如下。 　　 　　 　　一般治疗 　　 　　护理 病室应保持空气流通，室温维持