内科学笔记——肝硬化1.ppt.ppt

第十四章 肝硬化 肝纤维化是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时，肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程。 肝硬化是指在肝纤维化的基础上，肝小叶结构改建，假小叶及结节形成。 病因和分类 一、病因分类 1.病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，通常经过慢性肝炎阶段演变而来。 2.酒精中毒：长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上）时，乙醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为酒精中毒性肝硬化。 6.代谢障碍：肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁质沉着）等。 7.营养障碍：慢性炎症性肠病，长期食物中缺乏蛋白质、维生素等可引起营养失调、肝细胞脂肪变性坏死。 8.免疫紊乱：自身免疫性肝炎可进展为肝硬化。 9.原因不明：隐原性肝硬化。 二、病理分类 1.小结节性肝硬化：最为常见，门脉性肝硬化、酒精中毒性肝硬化、营养不良性肝硬化和发展缓慢的肝炎后肝硬化。结节大小相仿，直径一般3~5mm，最大不超过1cm，假小叶大小也一致。 2.大结节性肝硬化：由大片肝坏死引起，结节粗大，大小不均，直径1~3cm，最大可达5cm，假小叶大小不等。坏死后性肝硬化。 3.大小结节混合性肝硬化：肝内同时存在大、小结节两种病理形态。 4.再生结节不明显性肝硬化：胆汁性肝硬化、血吸虫病性肝纤维化。 3.大量纤维结缔组织增生，形成纤维束包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶。 4.肝内血循环紊乱，血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支三者之间失去正常关系，并相互出现交通吻合支等，是形成门静脉高压的病理基础。 病理 一、大体形态 肝脏变形，早期肿大、晚期明显缩小，质地变硬，重量减轻，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，肝包膜增厚。 二、组织学：正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润，以至坏死和再生。 三、其他器官的病理改变：门静脉高压,门体侧支循环开放，脾淤血肿大，胃粘膜淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变。肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流等引起低氧血症，称肝肺综合症。 临床表现 二、肝功能失代偿期：症状显著 （一）肝功能减退的临床表现 1.全身症状：一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，肝病面容，不规则低热、浮肿等。 2.消化道症状：食欲不振，甚至厌食，进食后感上腹部饱胀、恶心或呕吐、腹泻，半数以上有黄疸。 （二）门静脉高压症 门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多，是形成门静脉高压的发生机制。 1.脾大：脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小。晚期脾大常伴有脾功能亢进。 3.腹水：是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期患者75%以上有腹水。腹水的形成与下列因素有关： （1）门静脉压力增高：门静脉压力超过300 mm H2O时，组织液回吸收减少而漏入腹腔。 （2）低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。 （3）淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时， 腹水出现前常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，有时膈显著抬高，出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧。 （三）肝触诊：肝脏大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化的程度有关。质地坚硬，早期表面尚光滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。 三、感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染，如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。自发性腹膜炎，一般起病较急，表现为腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克。 四、肝肾综合征：又称功能性肾衰竭，是指失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血液重新分布等因素，导致自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性 低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。引起肝肾综合征的关键环节是肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。 五、原发性肝癌 六、水、电介质和酸碱平衡紊乱 1.低钠血症：原发性和稀释性 2.低钾低氯血症与代谢性碱中毒：摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂等所致，可诱发肝性脑病。 实验室检查 一、血常规：代偿期多正常，失代偿期有轻重不等的贫血。 二、尿常规：代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。 三、肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常，失代偿期多有较全面的损害，重症者血清胆红素有不同程度增高。 超声多普勒检查尚能检测门静脉的血流速度、方向和血流量。 七、内镜检查 八、肝穿刺活组织检查 九、腹腔镜检查：可直接观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变。 一、诊断依据 1.病毒性肝炎