七科联考-病理学-病理学 Pathology chapter1-2.ppt

凋亡和坏死的区别 细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集 胞质分叶状突起，形成多个凋亡小体，并与胞体分离 邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体 凋亡过程 细胞和组织的损伤—凋亡 坏死过程 凋亡的形态学特征 凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，核染色质浓集呈紫蓝色致密的球状　 细胞和组织的损伤—凋亡 电镜：核染色质致密，形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处，部分细胞核裂解为碎块，形成凋亡小体 细胞和组织的损伤—凋亡 凋亡小体 凋 亡 坏 死 机制 基因调控的程序化细胞死亡 ，主动进行（自杀性） 意外事故性 ，细胞死亡，被动进行（他杀性） 诱因 生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生，如生长因子的缺乏 病理性刺激因子诱导发生，如缺氧、感染、中毒等 死亡范围 多为散在的单个或数个细胞 多为集聚的大片细胞 形态特征 细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器膜完整，膜可发泡成芽，形成凋亡小体 细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶 生化特征 耗能的主动过程，依赖ATP，有新蛋白合成，凋亡早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状 不耗能的被动过程，不依赖ATP，无新蛋白合成，DNA降解不规律，片段大小不一，琼脂凝胶电泳通常不呈梯带状 周围反应 不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近实质细胞和巨噬细胞吞噬 引起周围组织炎症反应和修复再生 细胞和组织的损伤 Further study…… （1）细胞死亡的第三种方式：自噬（autophagy） （2）介于坏死和凋亡之间的细胞死亡形式--Necroptosis (necrosis + apoptosis，坏死性凋亡） 2005年提出，部分坏死可能像凋亡一样，由特定因子启动，按照一定的通路和程序发生。这种程序性坏死被命名为Necroptosis 病理性色素沉着—胆红素 细胞和组织的可逆性损伤 7. 病理性钙化 Pathologic calcification 营养不良性钙化 转移性钙化 结石 骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积。 肉眼：灰白颗粒状或团块状坚硬物质，触之有沙砾感 镜下：不规则蓝色颗粒或团块 细胞和组织的可逆性损伤 营养不良性钙化 7. 病理性钙化 Pathologic calcification 钙盐沉积于组织坏死或异物中 细胞和组织的可逆性损伤 转移性钙化： 7. 病理性钙化 Pathologic calcification 全身钙磷代谢障碍，而致钙盐沉积于正常组织内。 细胞和组织的可逆性损伤 形态学改变 变性指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 细胞和组织的可逆性损伤 可逆性损伤 --变性（degeneration） 细胞水肿（cellular swelling) 脂肪变（fatty change） 玻璃样变（hyaline change/degeneration) 淀粉样变（amyloid change) 粘液样变（mucoid change) 病理性色素沉着（pathological pigmentation) 病理性钙化（pathological calcification) 变 性 不可逆性损伤 可逆性损伤 细胞死亡 坏死 necrosis 凋亡 apoptosis 第四节 细胞死亡 坏死（Necrosis）是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡 坏死的细胞和组织代谢停止、功能丧失，结构破坏，引起炎症反应。 坏死周围组织出现炎症反应是其重要的形态学特征 坏死是一个酶溶性过程(自溶和异溶） 细胞和组织的损伤—坏死 正常 细胞和组织的损伤—坏死 坏死的基本病变 核溶解Karyolysis 核固缩 Pyknosis 核碎裂 Karyorrhexis 细胞核的变化： 是细胞坏死的主要形态学标志 核固缩 核碎裂 核溶解 坏死细胞核的形态 细胞和组织的损伤—坏死 细胞质和细胞膜的变化： 胞浆嗜酸性染色增强 膜崩解 炎症反应 细胞和组织的损伤—坏死 A.正常心肌。B.心肌凝固性坏死，心肌纤维嗜酸性染色增强，间质中性粒细胞浸润 坏死的类型 凝固性坏死 coagulative necrosis 液化性坏死 liquefaction necrosis 纤维素样坏死 fibrinoid necrosis 坏死 干酪样坏死caseous necrosis 坏疽gangr