传染病学第五章第一节伤寒与副伤寒.ppt

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传染病学第五章第一节伤寒与副伤寒

第五章 细菌感染 第 第一节 伤寒与副伤寒 周 毅 主讲 课时安排:2节 教学课型:理论课 教学目的要求: 掌握:临床表现、诊断、鉴别诊断、肥达反应的 临床意义 熟悉:并发症 了解:病原学及流行病学 教学重点与教学难点 ◆重点:临床表现、诊断及鉴别诊断、 并发症、治疗。 ◆难点:实验室检查、并发症及处理。 教学方法:课堂讲授 教学方法:多媒体教学 第一节 伤寒与副伤寒 伤寒:是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。 典型伤寒临床特征: ◇持续发热 ◇相对缓脉 ◇全身中毒症状 ◇消化道症状 ◇玫瑰疹 ◇肝脾肿大 ◇白细胞减少 一.病原学 ◆伤寒杆菌属于沙门菌属D组,革兰氏阴性菌 ◆在含胆汁培养基中生长良好 ◆致病主因:内毒素 ◆具有三种抗原: O抗原 H抗原 Vi抗原 Vi抗体可作为检测慢性带菌者 肥达氏反应:检测O抗体、H抗体 ◆抵抗力较强 耐低温 水中可存活2-3周 粪便中可存活1-2个月 冰冻环境下可存活数月 二.流行病学 (一)传染源: (二)传播途径: 1.水源污染: 重要传播途径,常可导致暴发 2.食物污染:主要传播途径 暴发流行 3.日常生活接触: 散发病例的主要途径 4.苍蝇、蟑螂传递病原菌 (三)人群易感性: 1.人群普遍易感性 ◇病后免疫持久 ◇第二次发病者约2% ◇与副伤寒之间无交叉免疫 2.主要是细胞免疫 免疫力与血清“0”、“H”、“Vi”抗体无关 3.一年四季可发病, ◇夏秋季多见 ◇儿童和青壮年发病为多 三.发病机理与病理解剖 1.伤寒细胞:巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片,称为伤寒细胞。 2.伤寒小结(伤寒肉芽肿):伤寒细胞聚集成团,形成小结节,称为伤寒小结(伤寒肉芽肿)。 3.致病过程:伤寒杆菌 回肠下段,回肠管集合淋巴 肠系膜淋巴结,经胸导管进入血循环 (第一次菌血症:潜伏期) 伤寒杆菌被单核-巨噬细胞吞噬、繁殖 第1-3周(第二次菌血症:初期和极期) 第3-4周肠壁溃疡形成(缓解期):出血、穿孔 恢复期(溃疡愈合期) 4.症状产生的机制 脂多糖内毒素 激活单核吞噬细胞 释放白细胞介素-Ⅰ和肿瘤坏死因子 持续发热、表情淡漠、相对缓脉、休克、WBC减少 5.小肠淋巴结病变的时程: 第1周:髓样肿胀期 第2周:形成溃疡(一般限于粘膜及粘膜下层) 可致出血、穿孔 第3-4周:坏死组织脱落形成溃疡 (肌层、浆膜层) 第5周:溃疡愈合,不留疤痕。 四.临床表现: 潜伏期:7-23d,一般为10-14d 典型伤寒患者 (一)初期:病程第1周 1.缓起发热,T在3-7d内呈梯形上升, 高达39-40℃. 2.全身不适、乏力、食欲减退、恶心、腹痛、腹泻或便秘、咽痛、咳嗽等。 3.右下腹轻压痛 4.肝脾肿大:部分 (二)极期(淋巴组织坏死及形成溃疡)2-3周 1.发热: ◆持续2周以上,以稽留热为主 ◆少数为弛张热、不规则热型 2.神经系统症状: (1)伤寒面容: ◆精神恍惚 ◆表情淡漠 ◆呆滞 ◆反应迟钝 ◆耳鸣、重听、听力下降 (2)谵妄、昏迷、颈项强直(虚性脑膜炎) 3.循环系统症状: ◆相对缓脉:副交感神经兴奋所致 如有心肌炎时,脉搏可增快 ◆重脉:末梢血管扩张:内毒素影响 正常脉搏的降支有一小的小复上升波,波幅低,不能触及。在某些病理情况下,此波增大并可 触及,有如脉搏重复,故名重脉搏。 重脉搏见于: ◇伤寒 ◇发热 ◇血压偏低伴外周动脉阻力降低 ◇肥厚型梗阻性心肌病或长期发热使外周血管紧张度降低,一次心搏引起收缩期和舒张期两次脉波。 4.玫瑰疹:多见于病程7-14天 淡红色斑丘疹 分批出现 多见于胸腹 2-4d内消失 ◆机理: 伤寒杆菌栓塞表 皮毛细血管所致。 5. 消化道症状: ◆腹部隐痛:右下腹多见 ◆右下腹深压痛

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