二急性胃肠炎病毒acutegastroenteritisvirus形态结构.PPT

1．传播途径 （1）粪—口途径 （2）呼吸道 （3）气溶胶（动物） 2．所致疾病 病变部位在小肠，A-C组引起人类和动物腹泻，D-G组只引起动物腹泻； A组致婴幼儿（6月-2岁）胃肠炎 霍乱样腹泻 B组致年长儿童和成人暴发流行 C组类似A，发病率低 3．免疫性 特异性抗体有同型保护（SIgA重要），细胞免疫有交叉保护作用。 二）致病性与免疫性 1．检查病毒或病毒抗原 粪便电镜查病毒，诊断率90-95%， ELISA或乳胶法检测病毒和抗原。 2．分子生物学检测技术 （1）电泳法（特殊分布图） （2）RT-PCR分型 3．细胞培养 三）微生物学检查及防治原则 切断传染源和传播途径 及时补充液体及电解质 防治原则 球形，表面有杯状凹陷，无包膜， 引起非细菌性胃肠炎暴发流行最重要的病原体 污染的海产品是引起流行的重要原因， 破坏小肠绒毛和粘膜上皮细胞， 引起呕吐、腹泻。 （二）杯状病毒（calicivirus） 球形，表面结构呈星形，有5-6个角 侵犯十二指肠粘膜细胞，细胞死亡后释放病毒于肠腔中 感染后免疫力牢固 是医院内感染的主要病原体 （三）星状病毒（astrovirus） 腺病毒40、41型可引起急性胃肠炎 双链DNA，无包膜，二十面体立体对称 呕吐、腹泻等临床症状 （四）肠道腺病毒 （enteric adenovirus） * 柯萨奇病毒 根据对乳鼠引起的病理变化将病毒分为： A组：可使乳鼠产生广泛性骨骼肌炎，引起驰缓性麻痹； B组：可引起乳鼠局灶性肌炎及痉挛性麻痹，并常有棕色脂肪坏死、脑炎和心肌炎。 * 多数儿童感染后为隐性感染， 开展疫苗预防以来，已基本消灭了此病。 感染性核酸，进入细胞后可直接作为mRNA翻译合成一个大分子多聚蛋白前体。 * 有局部抗体产生—隐性感染（95%）；有血清中和抗体产生—顿挫感染（5%）。 * * 受体为免疫球蛋白超家族的细胞粘附分子，仅在脊髓前角细胞、背根神经节细胞运动神经元、骨骼肌细胞和淋巴细胞等少数组织中分布。 * Oral poliovaccine 免疫方案：一岁之内连服四次，每次间隔一月，4岁加强一次。 * Inactivited poliovaccine 最初两次免疫使用IPV，再用OPV。 A组：广泛性骨骼肌炎; B组：局灶性肌炎 * * 当时对该病毒与疾病有何关系尚不了解，故被命名为人类肠道细胞病变孤儿病毒,简称之为埃可病毒（ECHOV） 不能感染肠道黏膜细胞 * * 婴幼儿腹泻的重要病原体 * NSP1和2：RNA结合蛋白，NSP3：参与阻断细胞蛋白质合成，NSP4：病毒性肠毒素，引起腹泻，NSP5和6：参与调控病毒的复制和装配。 VP4可在蛋白酶作用下形成VP5和VP8，增强病毒感染性。 * 是一类通过胃肠道感染与传播的病毒 第二十四章 肠道感染病毒 Enteroviruses （肠道外感染性疾病） Acute gastrointestinal virus viral gastroenteritis （肠道内感染性疾病） 属小RNA病毒科，有67个血清型 脊髓灰质炎病毒(poliovirus)： 1、2、3型 柯萨奇病毒(Coxsackievirus): A组1-22、24型 B组1-6型 埃可病毒(Echovirus): 1-9、11-27、29-33型 一、 肠道病毒（enterovirus） 68型——小儿肺炎、支气管炎 69型——不清 70型——急性出血型结膜炎 71型——脑炎、脑膜炎等 72型——甲型肝炎 新型肠道病毒 （New enterovirus） 病毒呈小球形，20-30 nm，20面体，由60个壳粒组成，每个壳粒由4种不同结构蛋白组成（V1-V4），无包膜； 小RNA病毒，单股、非分节段的RNA基因组和4种结构蛋白组成； 多在易感细胞内增殖，产生CPE ； 耐酸，耐乙醚，在pH3-9稳定，可在污水、粪便中存活数周；对UV、干热敏感； 粪-口传播为主，肠细胞内增殖，能侵入血流、神经系统等，临床症状多样化（包括中枢神经、心肌损害，腹泻、皮疹等）隐性感染率高。 共同特性 POLIOVIRUS BC 1500-BC 1300 （一）脊髓灰质炎病毒（Poliovirus） 脊髓灰质炎（poliomyelitis,or polio）的病原体，脊髓前角运动神经细胞受损致弛缓性肢体麻痹，多见下肢，