内科的呼吸衰竭PPT课件.ppt

* * 治疗：三、纠正酸碱平衡失调 慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括： 1、呼吸性酸中毒； 2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒； 3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒； 4、代谢性碱中毒； 5、三重紊乱。 * * 1 呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠正。 2 呼酸并代酸： 　由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。 　pH＜ 7.20时，才补充碱剂。 3 呼酸并代碱： 　由于药物补碱、利尿剂、激素的应用等因素。 　适量给予氯化钾。 * * 4 呼碱：因通气过度排出CO2过多所致。 　纸袋呼吸、面罩给氧。 5 呼碱并代碱： 　短期内排出CO2过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。 　精氨酸 10～20g，定时复查血气分析。 * * 纠正电解质紊乱 低钾、低氯时补给氯化钾 低钠为常见，应及时纠正。 * * 四、抗感染治疗 我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致，即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染，所以几乎所有病人都给以抗感染治疗。开始可根据病情轻重，过去用药情况，以及估计那种微生物感染可能性大，适当选择抗生素。 * * 四、抗感染治疗 细菌培养和药敏试验对抗感染治疗有一定帮助。 应该选用何种抗生素、多大剂量、多长时间很难有一个通用的方案。 目前普遍存在滥用、多用、长时间用强力抗生素的现象。 * * 预防并发症 常见的并发症：肺性脑病、休克、高血压、心律不齐、心衰、应激性溃疡、消化道出血、急性肾功能衰竭、肝功能衰竭。 提前用药预防，可收到较好的效果，一旦发生并发症，出现多脏器功能衰竭，救治成功率? ，死亡率?。 ? 预祝大家双节愉快、阖家幸福 * * 缺氧对呼吸的影响 缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。 缺氧加重PaO230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。 * * CO2潴留对呼吸的影响 PaCO2??刺激呼吸中枢化学感受器?呼吸加深加快?通气量?。 PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。 PaCO280mmHg?呼吸中枢受抑制?通气量↓ 较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。 * * 缺氧对造血系统的影响 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 使红细胞生成素增加 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。 * * 缺氧对消化系统的影响 缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使转移酶增高。 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。 * * 缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。 * * 临床表现 呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。 一、导致呼吸衰竭原发疾病的表现； 二、低氧血症的表现； 三、高碳酸血症的表现； 四、呼吸衰竭所致并发症； 五、多脏器功能衰竭的表现。 * * 肺性脑病的表现 肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引起的神经精神障碍综合症，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、 低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症， PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致脑细胞间质水肿。 * * 临床表现 多脏器功能衰竭： 机体在遭受呼吸衰竭的打击后，同时或先后出现２个或２个以上脏器功能衰竭。 如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。 * Presentation By ZhaoJie * 呼吸衰竭的诊断 * * 诊 断 ①根据能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等； ②根据缺氧和高碳酸血症的临床表现，及由此造成的全身多脏器功能损害的临床表现； ③根据动脉血气分析。 ④排除其他能诱发精神障碍的原因； * * 动脉血气分析 呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！ * * PaO260mmHg PaCO2 35～45mmHg 无呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2　正常或降低 →Ⅰ型呼衰 PaO260mmHg PaCO250mmHg →Ⅱ型呼衰　 一、判断有无呼吸衰竭 (PaO2\PaCO2) * * 二、判断有无酸碱失衡（ＰH） ＰH 7.35－7.45　 →正常或代偿性酸碱失衡