医学PPT课件 糖尿病.ppt

科学降糖，从点滴生活做起 健康的生活方式包括： 控制总热量， 合理均衡饮食 坚持规律的运动 戒烟限酒 保持良好的心情和乐观的生活态度 最重要的是坚持哟！ 药物治疗，不可或缺的“法宝” 促进胰岛素分泌 磺脲类 格列奈类 促进葡萄糖利用（双胍类） 增加胰岛素敏感性（噻唑烷二酮类） 延缓肠道葡萄糖吸收（拜唐苹? ） 胰岛素 口服降糖药 提问！ 糖尿病患者的血糖控制目标是多少？ ? ? ? 糖化血红蛋白(HbA1c)7.0% 空腹血糖：4.4~6.1mmol/L 非空腹血糖：4.4~8.0mmol/L 回答！ 提问！ 什么是糖尿病治疗的 “五驾马车”？ ? ? ? 教育 饮食 药物 监测 运动 回答！ * * 糖尿病患病特点 （1）常见病 糖尿病患病率的迅速增长使其成为目前临床上的一种常见病。 （2）终身疾病 糖尿病的病因与发病机制复杂，人类至今尚未找到根治的方法，患者需要终身接受治疗。 （3）渐进性疾病 长期血糖控制不佳的糖尿病患者，会逐渐伴发各种器官，尤其是眼、心、血管、肾、神经损害或器官功能不全，导致残疾或者早亡。 （4）自我管理及可控制的疾病 糖尿病患者通过改变生活方式，接受社区—医院规范化管理，可使血糖控制良好，延缓疾病进展，提高患者生命质量。 * 1型糖尿病的病因： 1型糖尿病是多基因、多环境因素共同作用的结果。 遗传性：1型糖尿病有关的基因位点至少有17个分布在不同染色体上；单卵双胎患病的一致率为30-50%；同胞发生糖尿病的危险性与发病年龄有关；子女发生糖尿病的危险性与1型糖尿病的性别有关（父亲影响大于母亲）；HLA（人类主要组织相容性抗原系统）的异常表达与1型糖尿病的易感性及胰岛β细胞损失有密切关系。 环境因素： 1)病毒感染：是少年儿童发生1型糖尿病的重要环境因素，如腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、柯萨奇B4病毒等，若个体有遗传易感性，病毒可通过直接、迅速或长期、缓慢方式破坏胰岛β细胞，最终引起发病。 2)化学物质摄入：对胰岛β细胞有毒性的化学制剂和药物被摄入后，可引起发病。如四氧嘧啶、链脲佐菌素及戊双脒等 自身免疫： 1型糖尿病最终表现为自身免疫性疾病。患者血清中可存在多种β细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体（ICA)、胰岛素自身抗体（IAA)、谷氨酸脱羧酶炕头（GADA)等；常合并甲亢、类风湿性关节炎、终症肌无力等其它自身免疫性疾病；死亡的新诊断的1型糖尿病例尸检时，可发现胰岛中大量淋巴细胞浸润；基础免疫研究证实多种引起β细胞损失的机制。 1型糖尿病的自然病程： 具有糖尿病遗传易感性，临床上无异常征象 遭受病毒感染 出现自身免疫损伤，出现多种胰岛细胞相关抗体，葡萄糖刺激下，胰岛素的释放仍是正常的 胰岛β细胞继续受损，β细胞数量明显减少，葡萄糖刺激下，胰岛素的释放减少，口服糖耐量示低减 胰岛β细胞受损达80%，表现为高血糖、糖尿及酮尿，可能出现酮症酸中毒。 * 1型糖尿病的特点： 起病往往较急，常有“三多一少”症状，有酮症倾向，常因某些应激情况（急性感染、治疗不当、饮食失调及胃肠道疾病或其它应激）诱发。 发病年龄：可发于任何年龄，以儿童及青少年为多，70岁后也可见发病；有一种特殊的类型，称LADA（成人晚发的自身免疫性糖尿病） 治疗：多数需终身胰岛素治疗，且对胰岛素反应敏感；某些病例初期查胰岛细胞的自身抗体阳性，但可通过口服降糖药控制血糖。 * 2型糖尿病的病因与机制： 胰岛素抵抗或分泌不足所致，常同时存在这两方面缺陷，有的以胰岛素抵抗为主，有的以分泌不足为主。 胰岛素抵抗：胰岛素分泌在正常水平时，刺激靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应显著减弱；或者是靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应正常进行，需要超常量的胰岛素。 发病机制：1)遗传 单卵双胎发病一致率可达90%，说明较1型受遗传影响更明显，可分为非肥胖和肥胖两个亚型。 非肥胖亚型 葡萄糖刺激后胰岛素分泌的第一时相不出现或很低，有四种单基因突变所致的糖尿病：少年发病的2型糖尿病（MODY)；变异胰岛素所致2型糖尿病；胰岛素受体变异所致2型糖尿病；线粒体DNA突变所致2型糖尿病 肥胖亚型 是多基因遗传和环境因素共同作用结果，主要由于胰外靶细胞胰岛素受体和受体后缺陷，使其对胰岛素不敏感，促使内生胰岛素分泌显著增加，胰岛β细胞功能逐渐衰退。绝大多数是多基因参与，作用于糖代谢不同环节。 环境因素：主要是肥胖；高脂饮食、静坐、遗传构成肥胖三大危险因素，57%肥胖者可合并2型糖尿病；腹性肥胖（脂肪在腹部堆积）更易引起2型糖尿病。 胰岛素抵抗：定义详见（一）；胰岛素抵抗可能与肥胖有关，也可能与胰岛素受体、葡萄糖转运蛋白等结构异常等有关。 淀粉样变：胰腺病理检查时发现内分泌细胞和微血管间有淀粉样变，可沉积于胰岛β细胞浆膜内，从而影响胰岛素合成与分泌。 * * 糖尿