(临床医学)嗜铬细胞瘤护理查房.ppt

嗜铬细胞瘤病人的护理 干三护理业务查房 2011年11月 病情简介 病因病理 临床表现 实验室检查 治疗及用药指导 心理护理及饮食指导 一般护理手术护理 健康指导 病情简介 吴巧云，女性，70岁，2011年8月11日9：50入院，2年前无诱因出现头晕头痛，阵发性发作，前额疼痛，疼痛部位固定与活动不明显关联，出汗后缓解。2年内上述症状反复发作，近半月头晕头痛再发加重，仍有阵发性前额疼痛，伴晨起头面、颈、胸背部大量出汗，出汗时头痛加重，出汗后出现全身乏力，行走不稳，汗干时，头晕头痛缓解，无其他不适。 患者于十年前行“甲状腺切除术”及“脑膜瘤切除术”。 2009年在我院行“结肠癌根治术”，先后行5次化疗。 2001年8月12日，CT报告单示：左侧肾上腺区见囊肿影，大小约75mm×45mm。 有高血压病史，最高230/140mmHg,自服依那普利10mgQd。 24小时动态血压为晚上半晚血压高于正常水平，极高型，最高收缩压235mmHg（4：00）最高舒张压134mmHg。 8月21日复查动态血压示最高收缩226mmHg，最高舒张压144mmHg，予以贝那普利和倍他乐克缓释片降压，后改为哌唑嗪1mg口服降压，出现严重低血压，予以停用，只能靠用倍他乐克控制血压，血压有所好转。 查24小时VMA2（血或尿中儿茶酚胺或其他代谢产物，3-甲氧基-4-羟基苦杏仁酸）倍增高，为148.10umol/d （0.00-68.6umol/d） 出院时患者血压仍有180/80 mmHg于8月22日转湘雅医院手术治疗。 病因 嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。早期可治愈。 男性多于女性，20～50岁多见。多良性，恶性者占10%，与大部分肿瘤一样，散发型嗜铬细胞瘤的病因仍不清楚，家族型嗜铬细胞瘤则与遗传有关。 病理 嗜铬细胞瘤位于肾上腺者约占80%～90%，大多为单侧性，少数为双侧性或一侧肾上腺瘤与另一侧肾上腺外瘤并存。多发性嗜铬细胞瘤较多见于儿童和家族性患者，多认为是常染色体显性遗传。 嗜铬细胞瘤大多为良性，包膜多较完整。表面光滑，棕红色。切面呈颗粒状，瘤中有囊样变及出血，细胞为多边形及菱形。恶性嗜铬细胞瘤占10%，恶性肿瘤的诊断为包膜浸润，血管内有癌栓，或有远处转移。 临床表现 本病的临床表现差异甚大：从毫无任何症状和体征至突然发生心衰、脑出血或恶性高血压等表现。 本病的临床表现主要是由于肿瘤阵发性或持续性释放大量儿茶酚胺于血，作用于肾上腺能受体，出现以心血管症状为主的症状和体征。 心血管系统表现 高血压 为本病主要和特征性表现，发生率超过90%，可呈间歇性或持续性，约各占一半。 典型病例常表现为血压的不稳定和阵发性发作，常表现为血压突然升高，（可达200~300/130~180mmHg），伴剧烈头痛，常呈猛烈的敲打性，全身大汗淋漓，心悸、心动过速、心律失常、心前区及上腹部紧迫感、疼痛感，焦虑、恐惧或有濒临死亡之感，皮肤苍白，恶心，呕吐，腹痛或胸痛，视力模糊，复视，严重者可致急性左心衰竭或心脑血管意外。 发作终止后，可出现面部及全身皮肤潮红、发热、流延，瞳孔缩小等迷走神经兴奋症状并可有尿量增多。 少数患者（多为儿童或青少年）可表现为病情发展迅速，呈急进型恶性高血压，眼底损害严重，短期内可出现视神经萎缩以及失明，可发生氮质血症、心力衰竭、高血压脑病。 低血压、休克 本病可发生低血压甚至休克；或高血压和低血压交替出现。血压的升高、正常甚至降低，心率和交感神经系统活性的改变，可能与肿瘤释放的缩血管物质和扩血管物质，有效血容量的改变，受体下调等综合因素所造成。 心脏表现 大量儿茶酚胺可致儿茶酚胺性心脏病，可出现心律不齐，如过早搏动，阵发性心动过速，心室纤颤。部分病例可致心肌退行性变、坏死、言行改变等心肌损害而发生心力衰竭。长期、持续的高血压可致左心肥厚，心脏扩大，心力衰竭。 代谢紊乱 基础代谢率增高 高水平的肾上腺素作用于中枢神经系统，尤其是交感神经系统而使耗氧量增加，基础代谢率增高可致发热、消瘦。 糖代谢紊乱 肝糖原分解加速及胰岛素分泌受抑制而使糖耐量降低，肝糖异生增加，血糖升高及尿糖。 脂代谢紊乱 大量儿茶酚胺可加速脂肪分解，使血游离脂肪酸增高而致高脂血症。 电解质紊乱 少数病例可因大量儿茶酚胺，促使血钾进入细胞内及肾素和醛固酮分泌增加，排钾过多而出现低钾血症。 其他临床表现 消化系统 可表现为肠坏死，出血或穿孔。 泌尿系统 病情重而持久者可致肾功能衰退。 血液系统 在大量肾上腺素的作用下，血细胞发生重新分布，使外周血中白细胞增多，