医学PPT课件心力衰竭（39p）.ppt

第一节 心衰病因、诱因和分类 一、病因 （一）心肌结构受损：心肌炎、心肌病、心肌纤维化、心肌变性坏死。 二、诱因（能增加心脏负荷的因素） 1、感染 4、妊娠和分娩 妊娠期血容量增加，临产期达高峰，心脏前负荷增加 临产，精神紧张，腹内压增加 二、心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白破坏1、心肌细胞坏死 严重缺氧 酸中毒 内毒素等 2、心肌细胞凋亡：凋亡指数达35.5% (二）心肌能量代谢紊乱 1、心肌能量生成障碍：心肌缺血 (四）心肌肥大的不平衡生长 (重量??功能?) 1、心肌重量?＞交感神经轴突生长＋NE合成??消耗? ２、重量? ＞毛细血管数目? 3、重量? ＞线粒体数目? 4、肌球蛋白ATP酶活性下降 5、肌浆网处理Ca++功能? 　 三．心室舒张功能异常 (一） Ca++复位延缓 （三）心室舒张势能减少（收缩性，冠脉灌流） 四．心脏各部舒缩活动不协调心肌炎．心肌梗死．心律失常等 心衰发生机制小结 二．心外代偿反应（一）血容量? 1.肾小球滤过率?（肾血流?，CA ? AGII ?PGE2 ?) （二）血流重分布 （三）红细胞增多 第五节 心衰临床表现的病理生理基础 一.肺循环充血 二.体循环淤血 三.心输出量不足 一.肺循环充血---左心衰或全心衰 (一)呼吸困难 一.肺循环充血---左心衰或全心衰 (二)肺水肿----急性左心衰竭最严重表现 二.体循环淤血----右心衰或全心衰 三.心输出量不足----代偿不足时或病因、诱因作用? 交感－肾上腺髓质系统激活 (activation of sympathetic-adrenal medulla system) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 (activation of renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS) Neurohumoral compensation 血流重新分布 心衰 心输出量 压力感受器 交感 迷走 心缩力↑血管收缩 缺血缺氧 化学感受器 呼吸深快 回心血量↑ 血压 sympathetic-adrenal medulla system 肾血管收缩 GFR RAAS AngⅡ 钠水重吸收 ET↑ 心缩力↑血管收缩 RAAS 血容量↑ 血压↑ 醛固酮↑ 1.劳力性呼吸困难 (需氧?心率?回心血量?) 2.端坐呼吸 端坐 减轻肺淤血 隔肌下移 减少下半身水肿液吸收 3.夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘） 不利于通气 迷走神经+?支气管收缩，阻力? 中枢敏感性 平卧入睡 发生机制： 1.肺毛细血管压力?----肺淤血 2.毛细血管通透性?----缺氧 间质水肿?肺泡水肿 1.静脉淤血和静脉压? 原因? 2.心性水肿 表现: 先下肢---?全身 静脉回流受阻; 水钠潴留 临床表现: 颈静脉怒张; 肝颈返流征阳性 毛细血管内压?; 水钠潴留 机制? 3.肝肿大压疼和肝功能异常 肝淤血肿大--- ?肝细胞变性坏死 慢性右心衰--- ?心源性肝硬化 右心房 右心室 左心室 左心房 * * 第十三章 心力衰竭 Heart failure 病理学教研室 鹿勇 病因 收缩 舒张 功能障碍 心输出量 绝对 相对 不能满足机体代谢需要 原因 临床表现 心脏 机制 在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。 一 概念 （二）心肌代谢障碍：冠脉硬化、呼衰、贫血、休克。 （三）心肌负荷过度 压力负荷（后负荷） 左心----主动脉高压 右心----肺动脉高压 血液粘性增大 容量负荷(前负荷) 左心：主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 右心：肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 右心房 右心室 左心室 左心房 交感神经兴奋，心率 ,增加耗氧，降低冠脉灌流，降低心室充盈 内毒素抑制心脏 发热，代谢率增高，心肌作功增加 呼吸道感染，肺动脉高压，导致右心衰 2、心率失常（快速性） 心肌耗氧量增加 舒张期缩短，心室充盈量减少 舒张期缩短，冠脉灌流量