医学PPT课件心功能不全（52p）.ppt

心肌细胞表型改变 胎儿基因被激活：心房钠尿肽基因、β-肌球蛋白重链基因 转型的心肌细胞分泌细胞因子及局部激素，使细胞发生生长、增殖、凋亡等 细胞器发生蛋白质水平的变化 2.非心肌细胞及细胞外基质的变化 AngⅡ、醛固酮、去甲肾上腺素是细胞外基质活化或增值 Ⅰ型/Ⅲ型胶原的比值增大，使室壁僵硬度增加、顺应性降低，舒张功能障碍；使冠状动脉的储备能力和供血量减少 (三)心肌兴奋—收缩耦联障碍 1.肌浆网处理Ca2+功能障碍 2. 胞外Ca2+内流障碍 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心室顺应性降低 （dv/dp)表示心室顺应性，其倒数即为心室僵硬度（dp/dv),可用心室舒张末期压力-容积（P-V)曲线表示,顺应性下降曲线左移，见于心肌肥大、炎症、水肿、 纤维化等 三、心脏各部舒缩活动不协调 （二）肺水肿 急性左心衰时肺毛细血管压升高 超过30mmHg 毛细血管壁通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿 思考题 1.名词解释： heart failure 、 Cardiac insufficiency 、 congestive heart failure 、紧张源性扩张、肌源性扩张、向心性肥大、离心性肥大、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心性哮喘 2.心力衰竭的发生机制？ 3.心功能不全时心脏的代偿反应？ 4.长期高血压引起心力衰竭的机制？ 5.心力衰竭时的主要临床表现及发生机制？ (二)心肌能量代谢紊乱 1.心肌能量生成障碍 最常见的原因: 心肌缺血缺氧 冠状动脉与静脉的血氧含量差为14ml/dl保证能量生成必须保证充分的血液供给 肥大的心肌线粒体数量相对不足，氧化磷酸化能力降低 肥大的心肌毛细血管的数量增加不足 2.能量储备减少 以ATP及磷酸肌酸的形式储存，肥大的心肌磷酸肌酸激酶活性降低 3. 心肌能量利用障碍 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部Ca2+-Mg2+ATP酶活性下降，主要与肌球蛋白轻链-1的胎儿型同工型增多、肌钙蛋白T亚单位的胎儿型同工型增多有关 1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍 肥大心肌肌浆网Ca2+释放蛋白及Ca2+-ATP酶数量或活性降低 2.细胞外Ca2+内流障碍 长期缺血缺氧 心肌内去甲肾上腺素合成减少或消耗增多 肥大心肌细胞上β肾上腺素能受体的密度减少 心肌细胞上β肾上腺素能受体的敏感性降低 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌收缩力降低小结 细胞内钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 二、心肌舒张性能异常 心肌舒张性能异常小结 心力衰竭的发病机制 第四节心衰临床表现的病生基础 三大主征 ? 心输出量不足 ? 肺循环充血 ? 体循环淤血 心脏泵血功能降低 1.心搏出量3.5L/min，心指数2.2L/min/m2 2.射血分数降低 +dp/dtmax，-dp/dtmax降低 3.心室充盈受损 心室舒张末期压力增大- PCWP、CVP增大 器官血流重新分布 临床表现：疲乏无力、失眠、嗜睡，皮肤苍白或发绀，尿少，心源性休克 一、心输出量不足 二、肺循环淤血 当PCWP18 mmHg时，即出现肺循环淤血，主要见于左心衰竭，表现呼吸困难 机制：1.肺淤血、水肿顺应性下降 2.气道阻力增大 3.肺间质压力升高刺激肺毛细血管旁（J-)感受器，反射性引起浅而快的呼吸 呼吸困难的类型： 劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion) 端坐呼吸 (orthopnea) 夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 劳力性呼吸困难的发生机制: 回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加 端坐呼吸的发生机制: 端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻 夜间阵发性呼吸困难的机制: 熟睡后迷走神经兴奋使支气管收缩 入睡平卧后下肢静脉血回流增多肺淤血 水肿加重 熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，PaO2下降一定程度时才刺激中枢，使通气增强，病人被惊醒，感到气促同时伴有哮鸣音，称为心性哮喘（cardiac asthma) 三、体循环淤血 当CVP16 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。 主要表现 静脉淤血和静脉压升高 肝肿大压痛\