医学PPT课件惊恐障碍.ppt

惊恐障碍（Panic disorder，PD） 刘均富 副主任医师 惊恐障碍是神经症的一种常见类型，以反复惊恐发作为其特征，临床表现多以急性躯体症状为主，故患者多首诊于综合医院内科或急诊科，发作时患者往往难以忍受而打120求救。初次至专科医院就诊的很少，而综合医院医生对此大多按内科疾病常规处理，容易造成误诊，国内有研究显示误诊率可达100%。不仅使患者病情迁延、造成经济浪费，更给患者造成很大的精神负担，相比于健康人，惊恐障碍患者的生活质量明显下降，该病导致了可观的社会成本损耗。严重影响患者的社会功能。 一、概念 惊恐障碍：又称惊恐症、急性焦虑障碍或间歇发作性焦虑，是以惊恐发作为特征的一种急性焦虑发作；同时伴有明显的预期性焦虑和回避行为。 惊恐发作(panicattacks)是一种突如其来的惊恐体验，症状往往是患者自我感受到的表现，患者突然出现显著的心悸、出汗、震颤等自主神经症状，伴以强烈的频死感、失控感、发疯感或崩溃感，好象死亡将来临，惊恐万状，四处呼救，其起病快，终止也快，每次持续约5-20分钟。 焦虑谱系 ：根据美国DSM-IV分类系统，焦虑障碍可分为广泛性焦虑障碍、惊恐障碍、恐怖性焦虑障碍、社交焦虑障碍、强迫障碍、创伤后应激障碍、躯体引起的焦虑障碍、物质依赖引起的焦虑障碍和未在他处注明的焦虑障碍。 二、流行病学研究 根据我国2009年五大城市15家综合医院调查结果，焦虑障碍的现患率为8.57%，其中女性9.05%男性7.69%，终生患病率为9.34%，其中惊恐障碍患病率为1.45%，广泛性焦虑患病率为4.17％。 惊恐障碍的发病呈双峰模式，第一个高峰出现在青少年晚期或成年早起，第二个高峰出现在45-54岁，65岁后起病者非常少见（0.1%），近年儿童也有报道。 Regrer等调查美国PD终身患病率为1.6％，女性多于男性。起病年龄多为青年时期，共病率较高，常与广场恐怖（30～40％）、抑郁症（40～70％）和物质滥用（30～40％）共病。 三、病因 本病是近代研究最活跃的领域之一 。 1. 遗传因素 本病具有家族聚集性，一级亲属同病风险率为24.7％，单卵双生子同病率达31％，高于双卵双生子。 2. 生化因素 1）、乳酸盐：Cohen在1950年曾报道，焦虑患者在运动时血中乳酸盐含量较正常升高。静脉滴注乳酸盐可引发惊恐发作，因此认为乳酸盐在PD的发作中有一定作用。 （2）CO2：Gorman等（1984）给焦虑症患者在室内吸入5%的CO2混合气体，像乳酸盐一样也可引起患者惊恐发作，说明这类患者脑干的化学感受器可能对CO2过度敏感，从而促使蓝斑核的冲动发放增加。 3. 神经递质 （1）肾上腺素能系统（蓝斑核）：发挥警戒作用，可引起对危险的期待警惕心情，易引起急性焦虑发作。 （2）多巴胺能系统：与情感行为和情感表达有关，对PD有重要影响。 （3）5-羟色胺系统：中枢5-HT活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用，其功能紊乱可引发PD。给予SSRIs药物可使之恢复平衡，缓解症状。 （4）α-氨基丁酸：是体内主要的抑制性递质，这种抑制功能失衡也会引起PD发作。 4. 神经解剖： 惊恐发作：German等认为脑干，特别是蓝斑与急性惊恐发作密切相关。 预期焦虑：可能与边缘叶的功能损害有关，边缘系统（边缘叶）是人类愤怒、警觉、恐惧等情绪的中枢。 恐怖性（习惯性）回避：这是一种学习到的行为与脑皮质（额叶皮层）的认知和意识活动有关。 5. 生理 脑电图显示，PD患者的脑电波α节律减少，高频率α活动增加，提示PD患者常处于高警觉状态。心电图显示心率加快，血压升高，提示血管警觉性增高。此外，患者皮肤电阻的灵活性降低。 6. 心理 从精神分析理论的角度上看，焦虑是对未认识到的危险的一种反应，这种危险由于神经症防御机制未能为患者辨认出来，有时这种危险只是象征性的。当重新显现童年、少年或成年期未解决的冲突而激发焦虑，引起警觉性增高。而行为主义认为，焦虑是恐惧有些环境刺激形成的条件反射。 四、典型表现 惊恐障碍包括惊恐发作、预期性焦虑和回避性行为，三者缺一则不能诊断为惊恐障碍。 1. 惊恐发作 典型的表现是：患者正在进行日常活动，如看书、进食、散步、开会或操持家务时，突然感到心悸，好像心脏要从口腔里跳出来；胸闷、胸痛、胸前有压迫感；或呼吸困难，喉头堵塞，好像透不过气来、即将窒息。同时出现强烈的恐惧感，好像将死去，或即将失去理智。这种紧张心情使患者难以忍受；因而惊叫、呼救。 有的出现过度唤气、头晕、四肢麻木、非真实感，心悸、出汗、颜面潮红或苍白，步态不稳、震颤或全身无力、胃