医学PPT课件慢性阻塞性肺气肿.ppt

慢性阻塞性肺气肿 概念 慢性阻塞性肺气肿，系指慢性气道阻塞，终末细支气管远端部分过度充气和膨胀，气道壁破坏，肺组织弹性减退以及肺容积增加的病理状态 COPD:慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘 病因和发病机制： 病因：病因复杂。常继发与慢支，反复发作的支哮、支扩、肺纤维化、肺尘埃沉着等，特别是慢支最为常见。此外蛋白酶—抗蛋白酶的平衡失调，作为肺气肿病因的重要理论 发病机制 具体发病机制：慢性支气管炎导致官腔狭窄和不完全阻塞，通气受阻。由于吸气时为负压，管腔扩张，而呼吸道为正压，管腔缩小产生活瓣作用，吸气易呼气难，使肺泡内残气增加，过度充气，肺泡扩张和压力增大；炎症泼及肺泡壁、支气管弹力纤维、软骨等。致支架结构破坏；炎症侵犯血管内膜，加之肺内压力上升致毛细血管纤细，闭塞，学供障碍等均可使肺组织弹力下降；炎症以及吸烟等因素能促使肺内蛋白水解酶，特别是弹性蛋白增加，这些酶可导致肺实质的大分子破裂，使肺泡壁受到破 病理： 肺脏容积增大，由于学供减少肺表面呈灰白色，弹性差，表面可有大小不等的大泡，剖胸后肺气肿严重部分并不萎缩。根据部位可分： 1.小叶中央型肺气肿； 2.全小叶中央型肺气肿 二者均有称混合形肺气肿 临床症状 1.症状： 常用“气促”来描述肺气肿患者的呼吸困难。逐渐加重的气促是肺气肿最重要的具有诊断价值的症状 初期在劳动、上坡、上楼、及快步行走时出现气促。呼吸道感染时，以上症状进一步加重，甚至可发生呼吸衰竭的表现如发绀、神志障碍等。 2.体征： 视诊：桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，心音遥远，并发感染时可闻干、湿罗音 实验与辅助检查 1.X线检查：双肺透亮度增加，胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨呈水平走向，隔下降，隔顶平坦，活动减弱。外带肺纹理纤细，稀疏，内带纹理常增宽。心脏多呈垂直位 2.肺功能检查： 通气功能异常。FEV1＜60%，最大通气量低于80%预计值。残气量上升，残气量(RV)占肺总量(TLC)的百分比大于40%时，具有重要的诊断价值 3.血气酸碱分析： 呼吸功能障碍可导致缺氧，伴或不伴CO2潴留，动脉血氧分压（PaO2）下降，动脉血CO2分压（PaCO2）上升 诊断 早期诊断困难。但凡有慢性支气管炎等原发病，逐渐加重的气促，出现肺气肿体征及X线肺气肿的征象，若肺功能符合以下指标：残气量/肺总量＞40%，第一秒＜60%，最大通气量占预计值＜80%，而且使用支气管扩张剂后肺功能不能改善，诊断即可成立 并发症： 1.自发性气胸 2.慢性肺心病 3.呼吸衰竭 治疗 1.积极控制原发病： 预防和有效治疗慢支等原发病是控制肺气肿病程演变最关键的环节。特别是慢支急性发作期应不失时机地、有效地控制感染祛溃，扩管解痉，从而解除气道阻塞的可逆因素，尽量缩短发作时间，防止恶化 2.改善营养状态： 肺气肿患者呼吸负荷重，能耗大，常因缺氧，心衰等进食少，多数营养不良，从而进一步损害呼吸功能，削弱免疫制度，所以合理的营养素摄入，改善营养状态尤为重要 3.呼吸训练： （1）膈肌训练：深缓腹式呼吸。每次10—15分钟，2-3次/日 （2）缩唇呼气：呼气时缩唇，作吹口哨样缓慢呼气，使肺内气体尽量排出，以防气道过早闭合，改善通气。 （3）家庭氧疗：每天坚持16-24小时低流量吸氧，提高生存质量。防止并发肺心病均有很好的效果 * *