医学课件 中暑.ppt

第一节 中 暑 一、概念 中暑是指高温或烈日曝晒等引起体温调节功能紊乱所致体热平衡失调、水电解质代谢紊乱或脑组织细胞受损而致的一组急性临床综合症。人体在高温环境下，体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的疾病。 据症状轻重分为先兆中暑、轻度中暑及重度中暑。 据发病机制，将重度中暑分为热痉挛、热衰竭、热（日）射病三种类型。 二、病因 ①环境温度过高。 ②产热增加，如从事重体力劳动，甲亢症等； ③散热障碍，如过度肥胖、衣服透气不良等； ④伴发潜在性疾病，如糖尿病、心血管病、下丘脑病变； ⑤某些药物的应用，如阿托品、巴比妥等； ⑥汗腺功能障碍，如系统性硬化病、先天性汗腺缺乏症、皮肤烧伤后疤痕形成等。 三、发病机制 1、正常的体温调节 正常人体在下丘脑体温调节中枢的控制下，体内产热与散热处于动态平衡，使体温维持在37℃左右。 （1）产热 人体产热主要来自体内氧化代谢过程，运动和寒战也能产生热量。 静息状态下，产热来自基础代谢。 剧烈运动时产热增加。 （2）散热 辐射：室温15~25℃，人体主要的散热方式。 蒸发：高温环境下，人体主要的散热方式。 对流：占散热的12%，散热速度取决于皮肤与环境的温度差和空气流速。 传导：占散热的3%，人体皮肤与水直接接触，散热速度增加20~30倍。 （3）适应 高温环境下，正常人生理性适应需7~14日，对热应激的适应能力增强，具有对抗高温的代偿能力。如出汗量增加，汗液钠含量减少等。 缺乏代偿能力的人，易发生中暑。 2、高温对人体各系统的影响 （1）中枢神经系统 高热对细胞的直接毒性，使大脑和脊髓细胞死亡，发生脑水肿、颅内高压、昏迷。 小脑Purkinje细胞对高热反应极为敏感，易发生构音障碍、共济失调、辩距不良。 （2）心血管系统 皮肤血管扩张，血液再分配，血液浓缩、血粘稠度增加，心输出量增加，心脏负荷加重。 心肌细胞损害，导致心律失常、心力衰竭。 （3）呼吸系统 肺血管内皮细胞由于热损伤，发生ARDS。 （4）肾脏 大量脱水，横纹肌溶解，导致急性肾小管坏死，发生急性肾功能衰竭。 （5）消化系统 直接热损害和胃肠道血液灌注减少，引起缺血性溃疡，发生出血。 中暑后2~3天，易发生肝坏死和胆汁淤积。 （6）水、电解质代谢 大量出汗导致体钠丢失，人体失水、失钠。 （7）血液系统 中暑后2~3天出现不同程度的DIC。 （8）肌肉 剧烈运动引起中暑，肌肉局部温度升高，缺氧和代谢性酸中毒，出现横纹肌溶解、血清肌酸激酶升高。 四、病情评估 病史 临床表现 辅助检查 诊断与鉴别诊断 （一）病史 有无高温环境工作史； 有无中暑的致病因素或诱发因素； 突然发生高热、肌肉痉挛、晕厥、皮肤干燥无汗伴有中枢神经系统症状的表现。 （二）临床表现 1、先兆中暑 高温环境下，出现大汗、口渴、头晕、眼花、耳鸣、四肢无力、胸闷、心悸、恶心、注意力不集中等非特异性症状。 体温正常或略高，不超过38℃。 脱离高温环境，短暂休息后，症状可消除。 2、轻度中暑 具有先兆中暑症状； 体温在38℃以上； 面色潮红、心率加快、皮肤灼热； 有早期周围循环衰竭的表现。 及时有效的处理，3~4h可恢复正常。 3、重度中暑 （1）热痉挛 好发年龄：多见于健康青壮年人。 机制：在强体力劳动大量出汗后，或饮水量大而未补充钠盐，使血Na+和Cl-浓度降低引起短暂、间歇的肌肉痉挛。 表现：四肢无力、肌肉痛性痉挛，持续3min后缓解，主要累及骨骼肌。可无明显体温升高。 （2）热衰竭 临床最常见。 好发年龄：多见于老年人、儿童或慢性疾病患者。 机制：出汗过多，导致失水、失钠，血液浓缩，饮水中无盐，形成低渗性脱水。 表现：头痛、头晕、恶心、呕吐，继而胸闷、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、体位性昏厥、血压下降和手足抽搐。 （3）热射病 表现为高热（42℃）和神志障碍。 分为劳力性和非劳力性。 劳力性是在高温环境下内源性产热过多。 非劳力性是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。 （三）实验室检查 血常规：外周血白细胞总数增高，以中性粒细胞增高为主。 尿常规：不同程度的蛋白尿、血尿、管型尿。 肾功能：血尿素氮、肌酐升高。 肝功能：谷草转氨酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶升高。 血清电解质：高钾、低氯、低钠血症。 （四）诊断与鉴别诊断 1、诊断 在高温环境下 突然发生高热及中枢神经系统症状。 2、鉴别诊断 须与中毒性痢疾、脑型疟疾、流行性乙型脑炎、脑血管意外等疾病鉴别。 （1）中毒性痢疾 起病急骤，突然高热，腹泻，反复惊厥，精神萎靡、嗜睡，迅速发生休克或昏迷。 粪便化验可见粘液，显微镜下可见红、白细胞，粪便细菌培养志贺菌呈阳性。 （2）脑型疟疾 起病有剧烈头痛、寒战、高热、呕吐、