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霍 乱Cholera 中南大学湘雅医院感染病科 谭德明 病原学 形态： 弧菌科弧菌属,革兰阴性菌； 呈弧形或逗点状； 菌体末端有鞭毛,借助鞭毛呈穿梭状运动（悬滴） 涂片染色见其呈鱼群样排列。 培养特性： O1群与O139群普通培养基中生长，碱性蛋白胨水中生长更好。 O139血清型在无NaCl 或3%NaCl琼脂中生长，在8%NaCl琼脂培养基中不生长。 病原学 毒素：三种毒素 I型毒素：为内毒素，是制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分； II型毒素：为外毒素，即霍乱肠毒素，腹泻由此毒素引起；有抗原性，可诱导产生中和抗体。 III型毒素：在发病作用上意义不大。 全球霍乱发病率近年呈上升趋势 The number of cholera cases reported to WHO continues to rise. From 2004 to 2008, cases increased by 24% compared with the period from 2000 to 2004. For 2008 alone, a total of 190 130 cases were notified from 56 countries, including 5143 deaths. The true burden of the disease is estimated to be 3-5 million cases and 100 000–120 000 deaths annually. 弧菌→口→胃→小肠（定位），细菌繁殖 产生霍乱肠毒素（CT） 亚单位 B 神经节苷脂 A 激活腺苷环化酶（AC） ATP cAMP 刺激肠粘膜隐窝细胞分泌 抑制肠粘膜对NaCl的吸收 肠液过度分泌，同时抑制肠重吸收 肠液超过肠管吸收能力 分泌性腹泻 临床表现 典型霍乱临床分三期： ●泻吐期：先泻后吐，一般无发热 腹泻 无腹痛，无里急重，无早期发热（O139除外） 稀便→水样→米泔水样（脱落上皮细胞+ 无胆汁粪便），无粪臭。次数每日10余次 呕吐 在腹泻后，喷射状，次数不多。 临床分型 (Clinical types) ●流行病学 ●临床表现 ●实验室检查：大便检查 涂片：G-弧菌，仅见少数白细胞,直接涂片见鱼群状排列 悬滴及制动实验：动力（+）穿梭运动（暗视野），滴入霍乱免疫血清1滴，运动停止，此法可作初筛诊断 培养：（+）碱性蛋白胨水培养基 ●吐泻+粪培养阳性 ●流行区有典型症状，粪培（-），但血清凝集抗体4倍以上增长 ●无症状但粪培养阳性，且粪培养前后5天内，有症状或有接触史 ●按甲类传染病严格隔离，直至症状消失后6d，并隔日粪便培养1次，连续3次，如阴性可解除隔离。 ●按病人呕吐情况给流质或禁食。 ●静脉或口服补液并纠正电解质。 ●对症治疗，辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物。 治疗 治疗霍乱的关键环节？ 补充液体和电解质 补液原则（静脉及口服补液） 早期、快速、足量 先盐后糖，见尿补钾 先快后慢，同时纠酸 输液总量应包括： 累积损失量+继续损失量+生理需要量 治疗 1.静脉补液 种类：541液，2:1液，林格乳酸钠溶液 输液量及速度： ———————————————————————— 脱水程度 补液量 速度 ———————————————————————————— 轻度失水 3000~4000 ml/d 5~10ml/min 1~2hr 100~150 ml/kg/d(儿童） 中度失水