医学课件DIC的诊疗新进展.ppt

* * DIC的诊疗新进展 一、DIC的定义 弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation，DIC）是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征。 二、DIC的主要病因 严重感染：细菌/病毒/立克次体/原虫/螺旋体/真菌等 恶性肿瘤：白血病/淋巴瘤/恶组/癌播散等 病理产科：羊水栓塞/感染性流产/死胎滞留/重症妊 娠中毒症/子宫破裂/胎盘早剥等 手术创伤：大手术/体外循环/骨折/烧伤/蛇咬伤等 医源性疾病：药物/肿瘤放化疗/溶血性输血反应等 全身系统疾病：恶性高血压/肺心病/ARDS/坏死性胰腺炎/重症肝炎/急进性肾炎/酮症酸中毒/SLE/溶贫/GVHD等 三、发病机制 血液高凝状态 广泛血管内凝血 消耗凝血因子 （I II VIII X XII ） 凝血机制障碍 出血倾向 PLT粘 附聚集 PLT减少消耗 继发性 纤亢进 Fib降解 FDP↑ 低纤维蛋 白质血症 血液低凝状态 抗凝作用 促凝物质入血或其它因素 人类卵黄囊旋回培养中造血岛 四、临床表现 症状与体征具有高度可变性 基本症状 ▲ 出血（多部位性 ） ▲ 低血压或休克（不明性） ▲ 栓塞（广泛性） ▲ 溶血（微血管性） 人骨髓CD34+ c-Kit low 细胞（LTC-IC） 四、临床表现 DIC特殊体征 出血点 紫癜 血泡 周围性紫癜 爆发性坏疽 外科伤口出血 外伤伤口出血 静脉穿刺部位出血 动脉渗血 皮下血肿 DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱 皮肤 70 肺 50 肾 50 垂体后叶 50 肝脏 35 肾上腺 30 心脏 20 器官系统 发病率（%） 五、实验室检查 1、消耗性凝血障碍（PLT及凝血因子↓） 1）PLT ↓ 2）PT延长 3）Fib ↓ 4）ATIII含量及活性↓ 5）血浆因子VIII:C活性↓ 五、实验室检查 2、继发性纤维蛋白溶解亢进 1）纤溶酶原含量及活性↓ 2）纤维蛋白（原）降解产生FDP明显↑ 3）3P实验+ 4）乙醇胶实验+ 5）D-二聚体↑ 关于正确分析实验结果的几点意见 ★ 急性DIC时，有85-100%病人FDP升高，但 仅代表有血浆素存在，不能据此诊断DIC ★ 3P实验可有假阳性及假阴性，为非特异性诊断实验（+有帮助，-不能排除） ★ 乙醇实验阳性率较低，但特异性较3P实验强 ★ 抗凝血酶III实验已成为诊断和监测急慢性DIC患者疗效的关键实验 Pre-DIC(DIC前状态) DIC前的高凝状态,即指存在DIC的诱发因素和凝 血-纤溶异常,但尚未达到DIC的确诊标准,其临床表现往往不突出,有赖于实验室检查协助诊断 六、近年DIC及Pre-DIC的实验室检查进展 1、反映血管内皮细胞损伤的的分子标志物 2、反映血小板激活分子标志物 血管性血友病因子、前列环素、组织型纤溶酶原活化素、纤溶酶原活化素抑制物-1、血栓调节蛋白、组织因子、内皮素等 β-PLT球蛋白/PLT因子-4/PLT颗粒膜糖蛋白/凝血酶敏感蛋白等 3、反映凝血纤溶微激活分子标志物 凝血酶原活化肽、纤维蛋白肽A/纤维蛋白肽B、可溶性纤维蛋白单体复合物、纤维蛋白降解产物-D-二聚体等 4、活化的凝血纤溶因子-抑制物复合物 凝血酶-抗凝血酶III 复合物、纤维蛋白溶酶-a2纤维蛋白溶酶和 抑制因子复合物等 人BM混合巨大CFU 六、近年DIC及Pre-DIC的实验室检查进展 ★凝血酶调节蛋白（TM） ——血管内皮细胞损伤的分子标志物，DIC时常有TM↑，伴器官衰竭或预后差者↑更明显 ★组织因子（TF） ——TF进入血管是DIC发病的重要原因，也是DIC 诊断的分子标志物之一；不能诊断DIC而TF活性阳性或抗原浓度增加者应考虑Pre-DIC ★内皮素（ET-1） ——内皮细胞因子，可用于估计DIC预后 六、近年DIC及Pre-DIC的实验室检查进展 ★血浆纤维蛋白溶酶激活剂抑制物-1（PAI-1） —— 内皮细胞损伤的分子标志物，用于评定DIC患者是否发生器官衰竭并判定预后 ★组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（t-PA） —— 同PAI-1 ★血小板因子4（PF-4）/β-血小板球蛋白（β-TG） —— 反映血小板激活的分子标志物 六、近年DIC及Pr