医学课件糖尿病骨质疏松的治疗进展和治疗特点.ppt

更多医学精品尽在医学吧 /rayshiu 糖尿病骨质疏松的治疗进展和治疗特点 主要内容 前言 骨质疏松症是以骨量减少，骨的显微结构退变导致骨骼脆性增加，易于骨折的一类全身性骨骼疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。糖尿病性骨质疏松症 (diabetic osteoporosis，DOP)属于后一类，是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一。其发病率高，研究显示：我国发病率占糖尿病患者的50％左右。糖尿病患者中，有1/3~2/3伴有骨密度减低，其中1/3可诊断为骨质疏松症。骨质疏松症是引起糖尿病患者长期严重疼痛和功能障碍的重要原因，严重影响患者的生活质量，重者可致残。 糖尿病合并骨质疏松症可参照中医“骨痿”、“骨枯”、“骨极”、“痿证”等进行治疗。 病因病机 1．胰岛素不足和 (或) 敏感性下降： 糖尿病的本质是胰岛素绝对或相对缺乏。胰岛素有抑制环磷酸腺苷（cAMP）合成的作用，胰岛素缺乏时，cAMP合成增多，从而刺激骨吸收增多，骨质丢失；胰岛素缺乏时，抑制成骨细胞合成骨钙素，使骨的更新率下降，骨形成减少；胰岛素可以兴奋25-羟化酶，协同甲状旁腺激素调节α-羟化酶活性，当胰岛素缺乏时，其活性降低，影响肠对钙的吸收，导致骨量降低。 2．高血糖 糖尿病的高血糖造成高渗性利尿，使钙、磷、镁等重吸收明显下降，引起尿钙、磷、镁丢失增多，从而引起血钙、磷、镁下降，低血钙及低血镁继发甲状旁腺功能亢进，使甲状旁腺激素分泌增多，激活破骨细胞，从而使骨钙动员，骨质脱钙，骨密度下降。此外，长期高血糖，导致过多的糖基化终末产物的形成。糖基化终末产物可影响蛋白质的理化性质，引起成骨作用降低，同时其还可刺激破骨细胞骨吸收因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的形成，以及白细胞介素-1（IL-1）水平的显著升高，这些细胞因子共同起协同作用，导致骨吸收增加，引起骨量丢失。 3．性激素的影响 糖尿病患者常并发性腺功能减退，患2型糖尿病的男性较健康男性雄性激素分泌显著降低。雄激素可以直接作用于成骨细胞的雄激素受体刺激成骨活性，影响成骨细胞的功能。雌激素不但可以作用于成骨细胞使其产生强大的成骨作用，而且还可以作用于破骨细胞抑制破骨细胞的活性。雄性激素分泌减少也许是男性2型糖尿病骨量减少的原因之一。另外，通过对2型糖尿病与骨质疏松症相关性的研究显示，高血糖和低体重指数，病程长是2型糖尿病合并骨质疏松的高危因素。 4．糖尿病慢性并发症的影响 糖尿病患者常伴有维生素D代谢障碍，活性维生素D减少。当糖尿病控制不良，合并有糖尿病肾病，糖尿病肝病时，可使维生素D的1-α羟化和25 羟化障碍，造成1 ,25-(OH)2-D3 进一步减少，引起钙吸收减少，骨钙动员增加。 5．其他 饮食营养、运动等因素对糖尿病患者骨代谢也有影响。糖尿病患者过分严格地控制饮食，经常出现饮食结构不合理、营养成分单一等情况，致使钙的摄入量严重不足，从而引起糖尿病患者骨强度下降。骨量的多少同时又和运动有着密切的联系。运动对于骨的生长和重建是一种机械性刺激。运动可以增加骨量，维持合理的骨转换水平，保证适度的骨骼矿化，修复骨骼的微损伤，改善骨骼结构。而糖尿病周围神经病变或脑血管病变导致的患者的行动不便等，都会影响了糖尿病患者的运动量，严重者可引起废用性骨质疏松。 中医病因病机 “肾藏精，精生髓，髓生骨”，故肾中精气的盛衰决定着骨骼之强劲与脆弱。糖尿病患者先天禀赋不足，加之病久肾中精气更加耗伤，以致肾虚精少、精不生髓；则骨失所养，产生骨质脆弱。糖尿病日久，肝肾精血亏损，筋脉失养，可致肢体、关节疼痛，屈伸不利。糖尿病久病入络，使气滞血行不畅，加上燥热亢盛，炼液成瘀，最终导致血脉瘀滞，经络痹阻，经脉失养，脉络拙急，引起关节、筋骨的疼痛麻木，发为骨痿、骨痹。本病的病位在骨与关节，病性为本虚标实，本虚与肝、脾、肾三脏密切相关，标实则多为血瘀。 二、诊断 1．症状 腰背痛或比较广泛的骨关节痛，呈持续性或同时伴有多处骨关节痛，久行久立后可促使疼痛加重；提拿重物可诱发疼痛加重。软组织抽搐，尤以小腿肌肉抽筋最明显。骨折以及逐渐出现的驼背和身长缩短。 2．体征 临床体征多不典型，发生骨质疏松性骨折后就诊的患者可出现典型的骨折体征。根据骨骼部位的不同而有畸形、压痛、骨擦音等。年龄较大患者身长缩短、驼背畸形。 二、诊断标准： 1．西医诊断标准 世界卫生组织(WHO)确定骨密度值，年轻女性均值在-1.0SD~ -2